哮喘小鼠肺组织中MDSCs和iNOS的表达及布地奈德的干预作用

发布时间：2020-12-16 22:33

　　支气管哮喘简称哮喘（asthma）是由炎性细胞、气道结构细胞、细胞组分共同参与的慢性炎性疾病[1]。患者在吸入过敏原或冷空气、受凉、感染、接触理化性刺激等情况下常可诱发喘息反复发作，引起不可逆性的气道结构改变，最终导致肺功能受损。肺组织中大量炎性细胞浸润，气道壁杯状细胞化生、粘液分泌过度增加、管腔变形阻塞、气道壁增厚、辅助性T淋巴细胞2型（Th2细胞）过度活化、气道反应性增加和血清免疫球蛋白E（IgE）升高是哮喘的基本病理生理特征。目前研究认为[2]：哮喘大多是由敏感个体对环境中某些抗原的异常免疫应答引起的，强调了免疫紊乱在哮喘的发病中占据核心地位。过去的20多年间，Th1/Th2细胞失衡、Th2细胞应答增强的异常免疫应答，一直被认为是哮喘发病的关键环节[3,4]。随着研究的不断深入，现认为Th1/Th2细胞失衡解释哮喘发病机制存在着局限性，Th1/Th2细胞失衡可能只是哮喘发病的表面现象，而哮喘发病深层的原因是机体对变应原的免疫耐受被打破，Th2/Treg细胞失衡正是打破机体免疫耐受的重要原因。此外，研究者发现Th17细胞亦能够影响哮喘免疫应答及炎症反应，在中性粒细胞哮喘等一些类型的... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

小鼠肺组织HE染色，A对照组、B哮喘组、C干预组（10×40）

干预组与对照组差异有统计学意义。见表 3-3，附图3-3A、B、C。3.4 小鼠肺组织 iNOSmRNA 检测结果比较RT-PCR 结果显示，目的基因 iNOSmRNA 片段位于 100bp-200bp 条带之间，哮喘组目的基因亮度最强，干预组次之，对照组亮度最弱；哮喘组灰度值（0.637±0.051）高于对照中（0.178±0.022）和干预组（0.347±0.033），（P<0.05）；

小鼠肺iNOSmRNA表达量的变化M：DNAmarker


本文编号：2920895