当前位置:主页 > 医学论文 > 麻醉学论文 >

心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响

发布时间:2020-12-22 22:58
  目的观察心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤缺血周边区脑组织微血管新生及血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶受体(Tie)系统表达的影响。方法随机分为假手术组、脑I/R损伤模型组、心脑舒通胶囊(14、28、56 mg/kg)组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型,缺血90 min后再灌注,分别于造模前30 min、缺血6 h、缺血24 h,每日给药1次,连续7 d。于灌注24 h、7 d后行神经功能评分,末次给药1 h后用水合氯醛(350 mg/kg)麻醉并断头取脑组织,采用Western印迹法测定I/R大鼠皮层缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果与模型组比较,心脑舒通组大鼠神经功能改善,皮层缺血周边区微血管的数量较多(P<0.01,P<0.05),Ang1、Tie2蛋白表达量增多(P<0.01,P<0.05),Ang2蛋白表达量较少(P<0.05)。结论心脑舒通可调节大鼠Ang/Tie系统的表达,促进脑缺血后微血管新生,有利于脑缺血后神经功能的恢复。 

【文章来源】:中国老年学杂志. 2015年12期 北大核心

【文章页数】:4 页

【部分图文】:

心脑舒通对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区微血管新生及Ang/Tie系统表达的影响


大鼠脑皮层区微血管形态(×200)

蛋白表达,脑缺血


图2大鼠脑皮层区微血管形态(×200)表3各组大鼠缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2蛋白表达(x±s,n=6)组别Ang1/β-actinAng2/β-actinTie2/β-actin假手术组0.65±0.050.43±0.140.32±0.06模型组0.33±0.080.58±0.150.24±0.04心脑舒通14mg/kg组0.38±0.160.42±0.161)0.26±0.03心脑舒通28mg/kg组0.53±0.072)0.41±0.081)0.32±0.052)心脑舒通56mg/kg组0.54±0.122)0.43±0.121)0.31±0.052)图4各组大鼠缺血周边区Ang1、Ang2、Tie2蛋白表达的影响3讨论脑缺血再灌注损伤是由于大脑中动脉堵塞,局部脑血流中断或减少,使血管支配区域失于供氧,进而发生缺血级联反应,损伤区域局部的新生血管对中枢神经系统损伤后的再生、修复具有极为重要的影响〔10,11〕。因此,临床治疗的最终目标是最大限度地改善脑组织缺血,恢复神经功能缺损。本实验结果表明,心脑舒通可改善大鼠神经功能缺损、提高存活率,促进微血管生成,其促进血管生成可能与增加大鼠内源性Ang1和Tie2的表达有关。心脑舒通胶囊是中药蒺藜科属植物蒺藜干燥地上全草提取制成的胶囊剂,其主要有效成分是呋甾皂苷,具有活血化瘀、祛痰化湿、宣痹通阳、补益肝肾等功效。临床研究证实心脑舒通可增加患者脑缺血部位血流量,改善脑循环,能增加脑动脉硬化和脑血栓形成后遗症患者脑缺血部位的血供,护缺血脑组织〔12,13〕。实验研究显示,心脑舒通胶囊可改善微循环和血液流变性、抗血小板聚集、降血脂等功能,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经细胞保护作用,其机制可能是与抑制脑缺血再灌注后的脑内脂质过氧物反应、降低自由基损伤、减轻神经细胞凋亡有关〔14,15〕。本研究结果显示心脑舒通能够增加缺血区血流灌注量,微血管密度,微血管

【参考文献】:
期刊论文
[1]心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响[J]. 张允岭,刘超,刘雪梅,郑宏,陶冶,黄启福.  中国病理生理杂志. 2010(03)
[2]Ang-1/Tie2系统与病理性血管形成的关系[J]. 刘帅,刘学政.  解剖科学进展. 2010(01)
[3]血管生成素的特点及其对血管生成的调节作用[J]. 杜彬,周序珑.  中国病理生理杂志. 2003(02)
[4]心脑舒通的临床应用及研究现状[J]. 宿燕岗,杨学义,陈灏珠.  深圳中西医结合杂志. 1999(01)
[5]心脑舒通的临床应用现状[J]. 宿燕岗,杨学义.  中国临床医学杂志. 1998(04)
[6]白蒺藜(全草)治疗脑血管障碍性病变的临床与实验研究进展[J]. 陈国平,顾仁樾.  中国中医药科技. 1998(03)



本文编号:2932592

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/mazuiyixuelunwen/2932592.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户f2104***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com