GM1经PI3K/AKT/GSK3β信号通路对幼龄大鼠氯胺酮麻醉的神经保护作用
发布时间：2021-08-15 01:50
麻醉在动物诊疗过程中具有重要作用,幼龄动物麻醉在兽医临床诊疗过程中时有发生。然而全麻药的使用可能会对动物造成远期不利影响,如学习记忆损害、神经退行性病变等,在幼龄哺乳动物的麻醉中尤为突出。动物新生时期是中枢神经发育的重要时期,也是动物神经系统发育最快时期,这一时期麻醉药的介入很可能造成动物脑区神经细胞凋亡,产生神经毒性。氯胺酮作为临床常用麻醉剂,具有良好的镇痛、镇静作用,是动物临床中不可或缺的药物,目前在麻醉、疼痛管理、抗抑郁等各个方面均有广泛应用,经常应用于围产期及幼龄动物麻醉中。但利用氯胺酮麻醉是否会造成神经毒性及远期不良影响,目前在兽医临床方面还没有进行系统研究。GM1作为一种神经保护剂,广泛的应用于神经损伤、神经退行性疾病的治疗。但对于其是否能够对氯胺酮引起的神经细胞凋亡产生保护作用尚不清楚。因此本实验选取7日龄大鼠进行氯胺酮麻醉,探究其可能产生的毒性作用,并选取GM1作为保护剂,探究GM1对其是否产生保护作用及机制,为今后氯胺酮的临床应用及合理保护方法的制定提供依据。试验将幼龄大鼠随机分为4组,对照组（C组）为生理盐水组,氯胺酮组（K组）大鼠腹腔注射20 mg/kg氯胺酮,每...
【文章来源】：东北农业大学黑龙江省 211工程院校
【文章页数】：66 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
幼龄大鼠氯胺酮麻醉大脑皮质及海马尼氏染色Figure3-1Nisslstaininginthecerebrumandthehippocampusofyoungratswithketamine
结 果3.1.2 GM1 对氯胺酮致幼龄大鼠脑区凋亡关键指标蛋白表达的影响为了确定氯胺酮及 GM1 对于凋亡关键蛋白表达的影响，我们使用免疫组织化学法，对大鼠大脑皮质及海马凋亡关键蛋白 Caspase-3、BAX 及 Bcl-2 的表达量进行检测。结果表明，在 7 日龄大鼠大脑皮质中，K 组 Caspase-3 细胞阳性率为 79.77%，相较于 C 组显著上升（P＜0.01），GM1 加入后，GM1+K 组较 K 组下降 59.26%，差异极显著（P＜0.01），但 GM1+K组仍与 C 组及 GM1 组存在一定的差异（P＜0.05）；BAX 的表达在各组中并无明显差异（P＞0.05）；Bcl-2 细胞阳性率 K 组显著下降，与其他三组差异极显著（P＜0.01），其他三组之间无明显差异。
注：*代表与对照组相比有显著性差异，P<0.05；**代表与对照组相比差异极显著，P<0.01；#代表与氯胺酮组相比有显著性差异，P<0.05；##代表与氯胺酮组相比差异极显著，P<0.01。Note: * represents a significant difference from the control group, P<0.05; ** represents a extremely significantdifference from the control group, P<0.01；# represents a significant difference from the ketamine group, P<0.05；## represents an extremely significant difference from the ketamine group, P<0.01.图 3-4 氯胺酮及 GM1 对幼龄大鼠大脑皮质 Caspase-3、BAX、Bcl-2 细胞阳性率的影响Figure 3-4 Effects of ketamine and GM1 on the positive rates of Caspase-3, BAX and Bcl-2 incerebrum of young rats.在 7 日龄大鼠海马中，K 组 Caspase-3 细胞阳性率显著上升（P＜0.01），GM1+K 组相较于 K 组呈现极显著下降（P＜0.01），但 GM1+K 组与 C 组及 GM1 组仍存在极显著差异（P＜0.01）；与大脑皮质中不同，在海马中 BAX 细胞阳性率 K 组显著上调 38.64%（P＜0.01），其他三组之间无统计学差异。Bcl-2 的表达 K 组显著低于其他三组（P＜0.01），GM1+K 组阳性细胞率高于 C 组及 GM1 组，与 C 组相比有显著差异（P＜0.01）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]神经节苷脂与神经系统发育关系的研究进展[J]. 陈飞,吴美琴,刘建文,颜崇淮. 教育生物学杂志. 2018(02)
[2]氯胺酮的临床作用与机制研究进展[J]. 曹帅,王韵. 科学通报. 2017(01)
[3]PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展[J]. 仇志富,颜勇,吴晓光. 中风与神经疾病杂志. 2015(10)
[4]麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马神经元凋亡的影响[J]. 石永勇,李向宇,秦凯,赵高峰,招伟贤,谢晓澜. 广东医学. 2013(11)
[5]神经节苷脂作用机制及临床研究进展[J]. 尹晓慧,孙立明,邓树海. 中国基层医药. 2006(09)
[6]神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展[J]. 张卿,左萍萍. 中国药理学通报. 2004(12)
[7]神经节苷脂GM1对脑外伤后脑保护作用的研究进展[J]. 陈世文. 实用医药杂志. 2003(08)
[8]急性脑外伤大鼠脑神经节苷脂含量的研究[J]. 张卫宁,王江雁,王仁杰,许玉茹,王梦寅. 中华神经外科杂志. 1998(01)
博士论文
[1]氯胺酮对胎鼠神经细胞自噬和凋亡及子鼠学习记忆能力影响的研究[D]. 李欣然.东北农业大学 2018
[2]神经甾体对氯胺酮所致发育期皮层神经元凋亡的影响及机制研究[D]. 李建立.河北医科大学 2014
硕士论文
[1]氯胺酮对子鼠海马区Wnt/β-catenin信号通路影响的研究[D]. 郭岑.东北农业大学 2017
[2]神经节苷脂联合依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表达的影响[D]. 李晓艳.安徽医科大学 2015
本文编号：3343600
【文章来源】：东北农业大学黑龙江省 211工程院校
【文章页数】：66 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
幼龄大鼠氯胺酮麻醉大脑皮质及海马尼氏染色Figure3-1Nisslstaininginthecerebrumandthehippocampusofyoungratswithketamine
结 果3.1.2 GM1 对氯胺酮致幼龄大鼠脑区凋亡关键指标蛋白表达的影响为了确定氯胺酮及 GM1 对于凋亡关键蛋白表达的影响，我们使用免疫组织化学法，对大鼠大脑皮质及海马凋亡关键蛋白 Caspase-3、BAX 及 Bcl-2 的表达量进行检测。结果表明，在 7 日龄大鼠大脑皮质中，K 组 Caspase-3 细胞阳性率为 79.77%，相较于 C 组显著上升（P＜0.01），GM1 加入后，GM1+K 组较 K 组下降 59.26%，差异极显著（P＜0.01），但 GM1+K组仍与 C 组及 GM1 组存在一定的差异（P＜0.05）；BAX 的表达在各组中并无明显差异（P＞0.05）；Bcl-2 细胞阳性率 K 组显著下降，与其他三组差异极显著（P＜0.01），其他三组之间无明显差异。
注：*代表与对照组相比有显著性差异，P<0.05；**代表与对照组相比差异极显著，P<0.01；#代表与氯胺酮组相比有显著性差异，P<0.05；##代表与氯胺酮组相比差异极显著，P<0.01。Note: * represents a significant difference from the control group, P<0.05; ** represents a extremely significantdifference from the control group, P<0.01；# represents a significant difference from the ketamine group, P<0.05；## represents an extremely significant difference from the ketamine group, P<0.01.图 3-4 氯胺酮及 GM1 对幼龄大鼠大脑皮质 Caspase-3、BAX、Bcl-2 细胞阳性率的影响Figure 3-4 Effects of ketamine and GM1 on the positive rates of Caspase-3, BAX and Bcl-2 incerebrum of young rats.在 7 日龄大鼠海马中，K 组 Caspase-3 细胞阳性率显著上升（P＜0.01），GM1+K 组相较于 K 组呈现极显著下降（P＜0.01），但 GM1+K 组与 C 组及 GM1 组仍存在极显著差异（P＜0.01）；与大脑皮质中不同，在海马中 BAX 细胞阳性率 K 组显著上调 38.64%（P＜0.01），其他三组之间无统计学差异。Bcl-2 的表达 K 组显著低于其他三组（P＜0.01），GM1+K 组阳性细胞率高于 C 组及 GM1 组，与 C 组相比有显著差异（P＜0.01）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]神经节苷脂与神经系统发育关系的研究进展[J]. 陈飞,吴美琴,刘建文,颜崇淮. 教育生物学杂志. 2018(02)
[2]氯胺酮的临床作用与机制研究进展[J]. 曹帅,王韵. 科学通报. 2017(01)
[3]PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展[J]. 仇志富,颜勇,吴晓光. 中风与神经疾病杂志. 2015(10)
[4]麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马神经元凋亡的影响[J]. 石永勇,李向宇,秦凯,赵高峰,招伟贤,谢晓澜. 广东医学. 2013(11)
[5]神经节苷脂作用机制及临床研究进展[J]. 尹晓慧,孙立明,邓树海. 中国基层医药. 2006(09)
[6]神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展[J]. 张卿,左萍萍. 中国药理学通报. 2004(12)
[7]神经节苷脂GM1对脑外伤后脑保护作用的研究进展[J]. 陈世文. 实用医药杂志. 2003(08)
[8]急性脑外伤大鼠脑神经节苷脂含量的研究[J]. 张卫宁,王江雁,王仁杰,许玉茹,王梦寅. 中华神经外科杂志. 1998(01)
博士论文
[1]氯胺酮对胎鼠神经细胞自噬和凋亡及子鼠学习记忆能力影响的研究[D]. 李欣然.东北农业大学 2018
[2]神经甾体对氯胺酮所致发育期皮层神经元凋亡的影响及机制研究[D]. 李建立.河北医科大学 2014
硕士论文
[1]氯胺酮对子鼠海马区Wnt/β-catenin信号通路影响的研究[D]. 郭岑.东北农业大学 2017
[2]神经节苷脂联合依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表达的影响[D]. 李晓艳.安徽医科大学 2015
本文编号：3343600
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