电针预处理诱导LTD介导脑缺血耐受

发布时间：2021-08-17 19:59

　　缺血预处理是指通过短暂的亚致死性缺血预防随后发生的、更严重的致死性缺血事件的现象。本实验室研究表明,电针（electroacupuncture,EA）能够作为一种非缺血预处理的方式发挥神经保护作用^[1]。近年来,针对EA预处理如何发挥脑保护作用,国内外学者们开展了一系列研究^[2-9],但其确切机制仍有待进一步探讨解析。突触长时程抑制（long-term depression,LTD）参与了脑缺血损伤引起的神经元死亡,并且在体LTD能够模拟缺血预处理诱导的内源性神经保护作用^[10,11]。本实验室千人计划学者张遐教授于2012年发表于Cell的研究证实,外源性大麻素能够在背侧海马（dorsal hippocampus,dHPC）CA1区诱导在体LTD^[12]。而本研究团队发现,EA预处理能够诱导内源性大麻素（endocannabinoid,eCB）增多从而介导脑缺血神经保护作用^[13]。由此我们提出假说,EA预处理通过诱导LTD从而发挥脑保护效应。本研究证实,EA预处理能够诱导d... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：93 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

EA刺激大鼠“百会穴”可对脑缺血损伤产生保护作用XiongL,etal.ChinMedJ(Engl).2003

1. EA 刺激大鼠“百会穴”可对脑缺血损伤产生保护作用Xiong L, et al. Chin Med J (Engl). 2003年本实验室千人计划学者张遐教授团队的研究结果提示形胶质细胞上的 CB1R 诱导谷氨酸能神经元产生 LTD，实验室的研究已经证实 EA 预处理可以上调大脑中内源含量[63, 64]，但对于 EA 预处理诱导产生的 eCB 对缺血目前仍不清楚。

减弱而发生相应的改变。这种活性依赖的突触功效增强或抑制被和行为适应的重要神经化学基础之一。神经递质突触前释放的增后能力改变是造成大部分已知形式的突触可塑性的主要机制[65, 66活性受体密度（包括新形成的受体和激活沉默受体）的变化也可[67]。具体而言，突触可塑性主要包括两种形式：长时程增强（ion，LTP）和长时程抑制（LTD）。越来越多的证据表明，神经突TD）与细胞的存活和死亡密切相关，表现为 N-甲基-D-天冬氨酸受-methyl-D-aspartate receptor 2A，NR2A）介导的 LTP 作为促生存信活；相反，N-甲基-D-天冬氨酸受体 2 B 型受体（N-methyl-D-asparta2B）介导的 LTD 与细胞死亡密切相关[68]。大量的研究表明神经退海默病和亨廷顿舞蹈病等在神经元死亡发生之前表现出突触可塑

【参考文献】：
期刊论文
[1]大麻素在围产期缺血缺氧性脑损伤的保护作用(英文)[J]. Daniel Alonso-Alconada,Antonia Alvarez,Enrique Hilario.  Neuroscience Bulletin. 2011(04)



本文编号：3348399