西洋参茎叶总皂苷通过调节线粒体功能减轻心肌缺血/再灌注损伤的研究
发布时间:2021-08-30 02:50
再灌注是治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)等缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)的有效方法。但心肌缺血后一定时间内的再灌注,可对缺血心肌造成再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤,包括心律失常、心肌舒缩功能障碍(心肌顿抑)、心梗面积扩大等。关于再灌注损伤的机制,主要有氧自由基大量产生、钙离子超载、内皮细胞和中性粒细胞激活的炎症反应以及以细胞凋亡(apoptosis)等。启动这些环节的关键途径,是心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)生成缺乏,能量供应障碍。线粒体(mitochondria)是细胞内的“能量加工厂”,通过氧化磷酸化产生ATP为细胞活动提供能量。近年来研究证实,线粒体功能障碍是造成心肌I/R损伤、诱导I/R心肌细胞凋亡(apoptosis)的重要病理机制之一,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+超载、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)大量产生、线粒体片段化及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transi...
【文章来源】:北京中医药大学北京市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:100 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略词表
第一部分 文献综述
综述一 线粒体功能障碍与心肌缺血/再灌注损伤
参考文献
综述二 线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血/再灌注损伤
参考文献
前言
参考文献
第二部分 在体实验研究
材料和方法
1 实验材料
2 实检方法
结果
1 血流动力学改变
2 血清LDH、CK-MB含量改变
3 心肌梗死面积改变
4 心肌组织病理形态改变
5 心肌细胞凋亡情况
6 心肌线粒体超微结构改变
7 mPTP开放程度改变
8 AΨm改变
9 Bel-2、Bax蛋白表达水平改变
10 cytochrome c蛋白表迗水平改变
11 Cleaved-easpase-9、cleaved-caspase-3 蛋白表达水平改变
讨论
结论
参考文献
第三部分 离体实验研究
材料和方法
1 实验材料
2 实验方法
结果
1 细胞培养液LDH活性改变
2 细胞存活率改变
3 细胞凋亡率改变
4 胞浆Ca~(2+)浓度改变
5 mPTP开放程度改变
6 AΨm改变
7 ATP含量改变
8 Akt、p-Akt蛋白表达水平改变
9 GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达水平改变
10 Cytochrome c、cleaved-caspase-3 蛋白表达水平改变
讨论
结论
参考文献
创新点
致谢
个人简历
本文编号:3371909
【文章来源】:北京中医药大学北京市 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:100 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
中文摘要
Abstract
缩略词表
第一部分 文献综述
综述一 线粒体功能障碍与心肌缺血/再灌注损伤
参考文献
综述二 线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血/再灌注损伤
参考文献
前言
参考文献
第二部分 在体实验研究
材料和方法
1 实验材料
2 实检方法
结果
1 血流动力学改变
2 血清LDH、CK-MB含量改变
3 心肌梗死面积改变
4 心肌组织病理形态改变
5 心肌细胞凋亡情况
6 心肌线粒体超微结构改变
7 mPTP开放程度改变
8 AΨm改变
9 Bel-2、Bax蛋白表达水平改变
10 cytochrome c蛋白表迗水平改变
11 Cleaved-easpase-9、cleaved-caspase-3 蛋白表达水平改变
讨论
结论
参考文献
第三部分 离体实验研究
材料和方法
1 实验材料
2 实验方法
结果
1 细胞培养液LDH活性改变
2 细胞存活率改变
3 细胞凋亡率改变
4 胞浆Ca~(2+)浓度改变
5 mPTP开放程度改变
6 AΨm改变
7 ATP含量改变
8 Akt、p-Akt蛋白表达水平改变
9 GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达水平改变
10 Cytochrome c、cleaved-caspase-3 蛋白表达水平改变
讨论
结论
参考文献
创新点
致谢
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本文编号:3371909
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