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Nanoceria调控Nrf2/ARE转导通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

发布时间:2021-09-29 17:35
  1.研究背景和目的缺血心肌组织在重新恢复血流供应时,再灌注能够导致心肌细胞在结构、功能等方面发生严重损伤,即临床上常见的缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤。主要的生理病理学表现为心肌细胞会出现坏死以及细胞凋亡、线粒体功能发生障碍、心肌组织中脂质过氧化物大量生成、并且能够导致心肌顿抑(myocardial stunning)的临床表现、再灌注后伴有心律失常产生、甚至发生心肌死亡等。近年来随着科学技术的迅猛发展,心脏外科的治疗技术也得到了很大的提升与改进,例如冠状动脉溶栓术、心脏移植技术、经皮冠状动脉腔内成形术等技术在临床的广泛开展应用为患者带来了新的希望,但是另一方面,由这些再灌注治疗技术方法所带来的心肌I/R损伤也成为了影响再灌注治疗效果的主要负面影响因素及普遍的临床问题。因此对于I/R损伤过程中心肌保护的研究一直是心血管领域重要的临床与基础性研究课题。有研究表明,上调或激活抗氧化酶的表达、清除活性氧自由基等抗氧化干预有利于减轻组织缺血再灌注损伤。二氧化铈纳米微粒(Nanoceria,CeO2)具有潜在的再生自由基清除能力和抗氧化酶活性。我们首次证实... 

【文章来源】:郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】:61 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

Nanoceria调控Nrf2/ARE转导通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用


心肌细胞HE染色(×200)

Nanoceria调控Nrf2/ARE转导通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用


TUNEL法检测细胞凋亡(×400)

Nanoceria调控Nrf2/ARE转导通路在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用


部分样本的RNA提取结果

【参考文献】:
期刊论文
[1]七氟烷通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达[J]. 邵建林,周银燕,陈华梅,王雁,赵国良,吕强,衡新华,罗用宇.  中国药理学通报. 2009(02)
[2]氧自由基与心肌缺血再灌注损伤[J]. 郭健,刘义,李延平,梁伟钧.  中国心血管杂志. 2008(05)
[3]癌症预防中的Keap1-Nrf2-ARE通路[J]. 刘晓平.  中国临床药理学与治疗学. 2008(06)



本文编号:3414152

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