急性肾损伤进展为慢性肾脏病的机制

发布时间：2017-10-26 19:00

  本文关键词：急性肾损伤进展为慢性肾脏病的机制

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【摘要】：肾脏具较强代偿能力,但急性肾损伤(AKI)后即使血清肌酐恢复至损伤前的基线水平,肾脏结构却未得到完全修复。AKI会造成血管内皮细胞损伤、微血管床减少,持续性的组织缺血缺氧,最终导致纤维组织增生和肾纤维化,从而增加发生慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病的风险。此外,缺氧诱导因子、血管内皮生长因子、转化生长因子β1等细胞因子的慢性调节异常和相互间的复杂作用亦可引起并加重肾纤维化,最终导致AKI患者发生CKD,甚至进展至终末期肾病。
【作者单位】： 南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所;
【关键词】： 急性肾损伤 慢性肾脏病 病理生理 分子机制
【分类号】：R692
【正文快照】： 急性肾损伤(AKI)发病率和死亡率较高,是临床各科室的危重症之一。既往认为肾脏有较强的代偿能力,AKI患者肾功能恢复较好。但近来的研究证实相当一部分AKI患者的肾功能不能完全恢复甚至需要长时间的肾脏替代治疗,最终进展至慢性肾脏病(CKD)或终末期肾病(ESRD)。此外AKI亦加重CK

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本文编号：1099989