外源性表达VEGF165b对顺铂诱导人膀胱癌T24细胞损伤的影响及其机制

发布时间：2017-12-04 10:28

  本文关键词：外源性表达VEGF165b对顺铂诱导人膀胱癌T24细胞损伤的影响及其机制

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【摘要】：目的:观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体VEGF165b对顺铂(DDP)诱导人膀胱癌T24细胞损伤的作用,并探讨相关机制。方法:构建VEGF165b表达载体pcDNAVEGF165b;T24细胞分为对照组、VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体)、DDP组和VEGF165b+DDP组(DDP联合转染VEGF165b表达载体)。MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组T24细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase3表达;TUNEL法检测细胞凋亡数。结果:MTT法检测,与对照组比较,VEGF165b组24和48h时T24细胞存活率无明显变化(P0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组24和48h时细胞存活率均明显降低(P0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,DDP组细胞中cleavedcaspase3/pro-caspase3比值升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P0.05)。TUNEL法检测,与对照组(5.1±2.7)和VEGF165b组(7.4±3.2)比较,DDP组的凋亡细胞数(26.3±8.2)的凋亡细胞数增加(P0.05)。与DDP组比较,VEGF165b+DDP组的凋亡细胞数(41.3±6.9)增加(P0.05)。结论:外源性表达VEGF165b能通过增加细胞凋亡促进DDP对T24细胞的损伤,其机制与VEGF信号通路受抑制有关联。
【作者单位】： 吉林大学中日联谊医院血管外科;吉林大学中日联谊医院肾病内科;吉林大学基础医学院病理生理学系;吉林大学第二医院泌尿外科;
【基金】：吉林省科技厅自然科学基金资助课题(200905139)
【分类号】：R737.14
【正文快照】： 膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,其发病难以预测且易复发。目前,尽管化疗、免疫治疗和手术治疗等各种抗肿瘤治疗手段均已应用于临床膀胱癌患者的治疗,但尚无根本解决方案。顺铂是经典的临床抗肿瘤一线药物,主要通过触发细胞凋亡发挥抗肿瘤效果。而在肿瘤细胞恶性变过程中遗

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本文编号：1250702