锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制

发布时间：2017-12-23 02:31

  本文关键词：锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制　出处：《重庆医科大学学报》2015年09期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：目的:探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法:收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验:正常血清组(N)、尿毒症血清组(U)、尿毒症血清+10μmol/L硫酸锌组(U+10)、尿毒症血清+30μmol/L硫酸锌组(U+30)。荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸:醌氧化还原酶1(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate:quinone oxidoreductase 1,NQO-1)及诱导Ⅰ型血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)m RNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2(nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2)的表达。结果:与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低(N vs.U:452.8±19.5 vs.321.4±27.8,P0.001),活性氧水平升高(22.9±2.7 vs.75.1±11.2,P0.001);而锌干预处理(U+10和U+30)则增加了细胞总抗氧化能力(U vs.U+10 vs.U+30:321.4±27.8 vs.455.7±16.0 vs.462.9±18.6,均有P0.001),减少了活性氧产生(75.1±11.2 vs.45.2±7.6 vs.49.3±8.3,P0.001);同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 m RNA及蛋白表达增高(NQO-1蛋白:N vs.U vs.U+10:0.40±0.05 vs.0.65±0.07 vs.1.09±0.08;HO-1蛋白:0.21±0.07 vs.0.47±0.08 vs.1.09±0.11,P0.05),且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显(P0.05);锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加(N vs.U vs.U+10 vs.U+30:0.23±0.07 vs.0.25±0.07 vs.0.65±0.07 vs.0.69±0.06,均有P0.001);但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论:锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院肾脏内科;四川省成都市第三人民医院肾脏内科;
【分类号】：R692.5
【正文快照】： 内皮细胞中氧化与抗氧化系统失衡导致的氧化应激,参与了尿毒症相关的免疫炎症紊乱的病理过程,也可能是触发动脉粥样硬化的始动因素[1]。活化细胞的抗氧化系统和(或)提高其抗氧化能力以对抗氧化应激所致的损伤对于尿毒症患者心血管并发症的发生、治疗以及延缓慢性肾脏疾病(chro

【参考文献】

相关期刊论文 前1条

1 李聪;郝旭;周桥;卢颖;王伟铭;陈楠;;尿毒症患者血清对体外培养的血管内皮细胞的损伤作用[J];上海交通大学学报(医学版);2011年07期

【共引文献】

相关期刊论文 前4条

1 鲁勤波;高艳青;;尿毒症患者外周血循环蛋白酶体变化与桡动脉内皮损伤的相关性[J];中国中西医结合肾病杂志;2015年08期

2 胡明;刘永学;虞积耀;;肾小管在糖尿病肾损害中的作用研究进展[J];山东医药;2014年48期

3 陈艳霞;吴险峰;房向东;秦晓华;黄，

本文编号：1322079