PPARγ受体在缺氧性肾小管上皮细胞损伤中的表达及作用
发布时间：2018-03-12 10:45
本文选题：罗格列酮 切入点：GW9662 出处：《广西医科大学》2014年硕士论文 论文类型：学位论文
【摘要】：目的通过检测PPARγ受体激动剂罗格列酮（Rosislitazone,RGZ)和PPARγ受体抑制剂GW9662对缺氧性大鼠肾小管上皮细胞（renal tubularepithelial cell,RTEC）的过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisomeproliferator-activated receptor，PPAR）表达的影响，初步探讨PPARγ受体对缺氧性损伤RTEC损伤中的作用。 方法将大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞于5㳠胎牛血清和1㳠双抗的培养基在37℃，，50ml/L二氧化碳培养箱中培养，传代4次后，随机分为正常组、缺氧模型组、罗格列酮处理组和GW9662处理组。正常组细胞不做任何处理，罗格列酮干预组细胞中加入15μmol/L罗格列酮，GW9662干预组细胞中加入25μmol/L GW9662，将缺氧模型组、罗格列酮处理组、GW9662处理组细胞放入真空罐中，真空泵抽取缺氧罐内空气并同时注入95㳠氮气和5㳠二氧化碳混合的缺氧气体，并反复抽取、注入5次，建立缺氧RTEC损伤模型。于缺氧处理36h用倒置显微镜观察细胞形态变化，采用实时荧光定量PCR法测定各组肾小管上皮细胞的PPARγ和转化生长因子-β1（TGF-β1）的mRNA表达，采用蛋白免疫印迹法检测各组肾小管上皮细胞的PPARγ和TGF-β1的蛋白表达。 结果1.光镜下缺氧模型组细胞萎缩，细胞间隙变宽，提示细胞损伤，与缺氧模型组相比，罗格列酮处理组细胞损伤减轻，GW9662处理组细胞损伤加重。2.与正常组相比，缺氧模型组、罗格列酮处理组和GW9662处理组NRK-52E细胞的PPARγ受体的mRNA表达量和蛋白表达量显著降低（P0.05)；与缺氧模型组相比，罗格列酮处理组NRK-52E细胞的PPARγ受体的mRNA表达量和蛋白表达量显著升高（P0.05)，GW9662处理组NRK-52E细胞的PPARγ受体的mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低（P0.05)。3.与正常组比较，缺氧模型组、罗格列酮处理组和GW9662处理组NRK-52E细胞的TGF-β1的mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高（P0.05)；与缺氧模型组相比，罗格列酮处理组NRK-52E细胞TGF-β1的mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低（P0.05)，GW9662处理组NRK-52E细胞TGF-β1的mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高（P0.05)。4.相关性分析：缺氧模型组、罗格列酮处理组、GW9662处理组NRK-52E细胞的PPARγ受体的蛋白表达与TGF-β1的蛋白表达均呈显著的负相关（P＜0.05）。 结论在缺氧性RTEC损伤中，PPARγ受体可能参与了RTEC损伤的发生，PPARγ受体激动剂罗格列酮可能通过增加PPARγ受体表达而减轻RTEC的损伤。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of rosiglitazoneone, a PPAR 纬 receptor agonist, and GW9662, an inhibitor of PPAR 纬 receptor, on the expression of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) in renal tubular epithelial cells of hypoxic rats. To explore the effect of PPAR 纬 receptor on RTEC injury in hypoxic injury. Methods the proximal renal tubular epithelial cells (NRK-52E) of rats were cultured in 5? Fetal bovine serum and 1? The culture medium of double antibody was cultured in 50 ml / L carbon dioxide incubator at 37 鈩
本文编号：1601213
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/mjlw/1601213.html
最近更新
教材专著
