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炎症反应与肿瘤微环境对前列腺癌作用机制的研究进展

发布时间:2018-04-05 18:06

  本文选题:前列腺癌 切入点:炎症反应 出处:《东南大学学报(医学版)》2017年05期


【摘要】:自20世纪90年代以来,大量的流行病学、临床、实验证据显示,炎症细胞在肿瘤细胞中的浸润,对于肿瘤的发生发展起着重要作用。浸润于肿瘤中的巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T细胞、B细胞及其相关亚群,其释放的如肿瘤坏死因子(TNF)、表皮细胞生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)等细胞因子一方面通过重构细胞外基质(ECM)、介导上皮间质转分化(EMT)促进了肿瘤的发生、生长及转移,另一方面募集了骨髓源干细胞。后者和肿瘤干细胞可分化为上皮细胞、间质肌成纤维细胞等细胞亚群,促进肿瘤生长和血管形成,同时,骨髓源干细胞对于细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤(NK)细胞的抑制作用可使肿瘤细胞在免疫机制中存活。在前列腺癌中,炎症反应与前列腺增殖性炎性萎缩(PIA)密切相关。大量的前列腺穿刺病理标本发现,前列腺癌组织及癌旁组织往往伴有前列腺炎症和炎症细胞的浸润。本文作者就肿瘤微环境中免疫细胞组分、炎症反应与前列腺癌发生发展的关系最新研究进展作一综述。
[Abstract]:Since 1990s, a large number of epidemiological, clinical and experimental evidence shows that the infiltration of inflammatory cells in the tumor cells, the tumor development plays an important role in tumor invasion. In macrophages, mast cells, neutrophils, T cells, B cells and its subsets, such as the release of tumor necrosis factor (TNF), epidermal growth factor (EGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor 2 (FGF2) and other cytokines on the one hand through the reconstruction of extracellular matrix (ECM), mediated by epithelial mesenchymal transition (EMT) tumor, growth and metastasis. On the other hand raised. The bone marrow derived stem cells and tumor stem cells can differentiate into epithelial cells, interstitial fibroblasts and other cell subsets, promote tumor growth and angiogenesis, and bone marrow derived stem cells to cytotoxic T lymphocytes (CTL), self Natural killer (NK) cells can inhibit tumor cell survival in the immune system. In prostate cancer, prostate inflammation and proliferative inflammatory atrophy (PIA) is closely related to prostate biopsy specimens. Found a lot of invasive prostate cancer tissues and adjacent tissues are often associated with inflammation and inflammatory cells. The authors of the immune cell in tumor microenvironment, reviewed the latest research progress of occurrence and development of inflammation and prostate cancer.

【作者单位】: 东南大学附属中大医院泌尿外科;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(6590000147)
【分类号】:R737.25

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本文编号:1715872

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