二氯乙酸对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响及其机制探讨
本文选题:二氯乙酸 + 膀胱癌 ; 参考:《山东医药》2017年39期
【摘要】:目的观察二氯乙酸(DCA)对膀胱癌细胞株T24增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法培养T24细胞并随机分成4个组,其中实验1组、实验2组和实验3组分别加入含5、10、20 mmol/L DCA的培养基,对照组加入等量含0.1%DMSO的培养基。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法检测细胞增殖能力。给药48 h后,行Hoechst33258荧光染色观察并计数凋亡细胞,采用JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,采用Western blotting法检测各组细胞中的Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果实验1、2、3组给药24、48、72 h细胞增殖能力均低于对照组,且随着DCA作用时间浓度增大、给药时间延长,细胞增殖抑制越明显(P均0.05)。实验1、2、3组凋亡细胞数均高于对照组,线粒体膜电位均低于对照组(P均0.05)。实验1、2、3组细胞中Bax、Caspase-3相对表达量高于对照组,Bcl-2相对表达量低于对照组(P均0.05)。结论 DCA可抑制膀胱癌细胞株T24的增殖并诱导其凋亡,推测作用机制与线粒体膜电位降低、Bcl-2表达下调及Bax、Caspase-3表达上调有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of DCA on the proliferation and apoptosis of bladder cancer cell line T24. Methods T24 cells were cultured and randomly divided into 4 groups: experimental group 1, experimental group 2 and experimental group 3 were added with the medium containing 510 ~ 1020 mmol/L DCA, and the control group was added with the same amount of 0.1%DMSO medium. Cell proliferation was detected by MTT assay 72 hours after administration. After 48 hours of administration, apoptotic cells were observed and counted by Hoechst33258 fluorescence staining, mitochondrial membrane potential was detected by JC-1 staining, and Baxia Bcl-2 Caspase-3 protein was detected by Western blotting assay. Results in experiment 1, the proliferation ability of the cells in the treatment group was lower than that in the control group at 72 h, and with the increase of the concentration of DCA and the prolongation of the administration time, the inhibition of cell proliferation was more obvious (P < 0.05). In experiment 1, the number of apoptotic cells and the mitochondrial membrane potential in the three groups were all higher than those in the control group (P < 0.05). In experiment 1, the relative expression of Baxfen Caspase-3 was higher than that of control group (P < 0.05), and the relative expression of Bcl-2 was lower than that of control group (P < 0.05). Conclusion DCA can inhibit the proliferation of bladder cancer cell line T24 and induce its apoptosis. It is speculated that the mechanism is related to the down-regulation of Bcl-2 expression and the up-regulation of Baxon Caspase-3 expression.
【作者单位】: 广西医科大学第一附属医院;广西医科大学;
【基金】:广西自然科学基金资助项目(2015GXNSFAA139180)
【分类号】:R737.14
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