山奈酚对高糖诱导大鼠肾系膜细胞增殖的影响
本文选题:山奈酚 + 高糖 ; 参考:《四川大学学报(医学版)》2017年04期
【摘要】:目的探讨山奈酚对高糖诱导大鼠肾系膜细胞(HBZY-1)增殖、纤维化的影响,并研究其相关的作用机制。方法将HBZY-1细胞分为正常糖浓度组[葡萄糖(Glu)5.5mmol/L]即对照组、高糖(Glu 25mmol/L)组、10μmol/L山奈酚+高糖组和30μmol/L山奈酚+高糖组。分组处理细胞后,采用MTT实验检测正常糖浓度和高糖下山奈酚对HBZY-1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测各组细胞周期变化;Real-time PCR检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,Western blot检测FN、CTGF、细胞周期相关蛋白以及p38 MAPK信号通路蛋白的表达。结果山奈酚(10、30μmol/L)对正常糖浓度培养的HBZY-1细胞增殖影响不大(P0.05),高糖能够增强细胞的增殖能力(P0.05),而山奈酚(10、30μmol/L)可抑制高糖引起的增强细胞增殖作用(P0.05)。高糖能减少G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,并降低细胞周期相关蛋白p21Cip1以及p27Kip1蛋白表达,山奈酚(10、30μmol/L)能够阻止高糖引起的细胞周期改变以及细胞周期相关蛋白表达的下调。山奈酚(10、30μmol/L)同时能够抑制高糖引起的细胞FN、CTGF mRNA和蛋白表达水平的上调。高糖能够增加磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白水平,而山奈酚(10、30μmol/L)处理能够剂量依赖性的抑制高糖诱导的p-p38MAPK蛋白的表达上调。结论山奈酚对高糖诱导的HBZY-1细胞增殖起抑制作用,其作用机理可能是通过调控p38 MAPK信号通路,对高糖培养下的HBZY-1细胞起到保护作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of kaempferol on the proliferation and fibrosis of rat Mesangial cell line HBZY-1 induced by high glucose and its related mechanism. Methods HBZY-1 cells were divided into three groups: normal glucose concentration group (5. 5 mmol / L), control group, 10 渭 mol/L kaempferol high glucose group and 30 渭 mol/L kaempferol high glucose group. After the cells were divided into groups, the effects of normal glucose concentration and high-sugar kaempferol on the proliferation of HBZY-1 cells were detected by MTT assay. The changes of cell cycle were detected by flow cytometry and the expression of fibronectin (FN) was detected by Real-time PCR. The expression of CTGFN mRNA of connective tissue growth factor (CTGF) was detected by Western blot. The expression of cyclin and p38 MAPK signaling pathway protein was detected by Western blot. Results the effect of kaempferol 1030 渭 mol / L on the proliferation of HBZY-1 cells cultured with normal glucose concentration was not significant. High glucose could enhance the proliferation ability of HBZY-1 cells, while kaempferol 1030 渭 mol / L could inhibit the proliferation of HBZY-1 cells induced by high glucose. High glucose could reduce the proportion of G0/G1 phase cells, increase S phase cell ratio, and decrease the expression of cyclin p21Cip1 and p27Kip1 protein. Kaempferol 1030 渭 mol / L could prevent the cell cycle change and down-regulation of cell cycle related protein expression induced by high glucose. Kaempferol 1030 渭 mol / L also inhibited the up-regulation of the expression of CTGF mRNA and protein in cells induced by high glucose. High glucose could increase the level of phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase p-p38 MAPK, while kaempferol 1030 渭 mol / L could inhibit the up-regulation of p-p38MAPK protein expression induced by high glucose in a dose-dependent manner. Conclusion kaempferol can inhibit the proliferation of HBZY-1 cells induced by high glucose, and its mechanism may be that it can protect HBZY-1 cells cultured with high glucose by regulating p38 MAPK signaling pathway.
【作者单位】: 海南医学院第二附属医院药学部;海南医学院第二附属医院肾内科;深圳市研究院生物医学部;
【分类号】:R587.2;R692.9
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,本文编号:1979273
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