高糖减弱肾组织干细胞条件培养液对缺氧损伤肾小管上皮细胞的修复作用

发布时间：2018-06-07 10:59

  本文选题：肾 + 干细胞　； 参考：《北京大学学报(医学版)》2017年01期

【摘要】：目的:评估高糖对肾组织干细胞(kidney stem cells,KSC)条件培养液修复缺氧损伤肾小管上皮细胞(renal tubular epithelium cells,RTEC)作用的影响。方法:分离肾乳头处的KSC,分别用正常糖浓度(简称"正糖",5.6 mmol/L)和高糖(30 mmol/L)培养基对KSC进行预处理后制备KSC条件培养液。建立大鼠RTEC缺氧/复氧模型,比较高糖与正糖刺激后KSC条件培养液对缺氧/复氧RTEC修复作用的差异。结果:(1)缺氧4 h/复氧2 h为RTEC缺氧/复氧模型的最佳时间。(2)缺氧后,RTEC早期凋亡率和晚期凋亡率均升高,采用KSC条件培养液干预12 h和24 h后,与缺氧/复氧对照组相比,正糖缺氧/复氧组和高糖缺氧/复氧组RTEC的凋亡率均明显降低(P0.01)。正糖组和高糖组比较,干预24 h后,正糖组RTEC的总体凋亡率显著低于高糖组(P=0.02)。(3)缺氧后,RTEC上清液的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平明显升高(P0.01),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平明显降低(P0.01)。采用KSC条件培养液干预12 h和24 h后,与缺氧/复氧对照组相比,正糖缺氧/复氧组和高糖缺氧/复氧组的LDH和MDA水平均显著降低(P0.01),SOD水平均显著升高(P0.01)。正糖组和高糖组比较,高糖组的LDH和MDA水平要显著高于正糖组(P0.05),SOD水平要显著低于正糖组(P0.01)。结论:KSC条件培养液对缺氧损伤的RTEC有修复作用,这种作用主要是通过减少氧化应激、抑制细胞凋亡来实现的,而经高糖预处理的KSC条件培养液的抗氧化应激、抗凋亡作用减弱。
[Abstract]:Aim: to evaluate the effect of high glucose on the repair of renal tubular epithelial cells (RTC) with renal stem cell stem cells (KSC) conditioned medium. Methods: KSCs were isolated from the renal papilla. The conditioned medium of KSC was pretreated with normal glucose concentration (5. 6 mmol / L) and high glucose concentration (30 mmol / L), respectively. A rat model of hypoxia / reoxygenation of RTEC was established to compare the effects of KSC conditioned medium stimulated by high glucose and normal glucose on the repair of hypoxia / reoxygenation RTEC. Results 1) hypoxia for 4 h / reoxygenation was the best time for RTEC hypoxia / reoxygenation model. After hypoxia, the early apoptosis rate and late apoptosis rate of RTEC were increased. After 12 h and 24 h intervention with KSC conditioned medium, compared with hypoxia / reoxygenation control group. The apoptosis rate of RTEC in hypoxia / reoxygenation group and high glucose hypoxia / reoxygenation group was significantly decreased. Compared with high glucose group, the total apoptotic rate of RTEC in normal glucose group was significantly lower than that in high glucose group after 24 h.) after hypoxia, the levels of lactic dehydrogenase (LDHs) and malondialdehyde (MDA) in supernatant were significantly increased, and superoxide dismutase (SOD) level was significantly decreased. Compared with hypoxia / reoxygenation control group, the levels of LDH and MDA in hypoxia / reoxygenation group and high glucose hypoxia / reoxygenation group were significantly lower than those in hypoxia / reoxygenation control group after 12 and 24 h intervention with KSC conditioned medium, and the levels of LDH and MDA in hypoxia / reoxygenation group were significantly higher than those in hypoxia / reoxygenation group. The levels of LDH and MDA in the high glucose group were significantly higher than those in the normal sugar group and the high glucose group. The level of LDH and MDA in the high glucose group was significantly lower than that in the normal sugar group. Conclusion the RTEC induced by hypoxia can be repaired by the solution of 1: KSC, which is mainly achieved by reducing oxidative stress and inhibiting cell apoptosis. However, the antioxidant stress of KSC conditioned medium pretreated with high glucose is weakened and the anti-apoptotic effect is weakened.
【作者单位】： 中国人民解放军总医院南楼临床部肾脏病科肾脏疾病国家重点实验室;中国人民解放军总医院南楼临床部内分泌科;军事医学科学院干细胞与再生医学实验室;
【基金】：国家自然科学基金(30772296、81170312) 北京市自然科学基金(7122163)资助~~
【分类号】：R587.2;R692.9

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本文编号：1990934