PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路

发布时间：2018-07-24 21:35

【摘要】：目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。
[Abstract]:Aim: to investigate the mitochondrial pathway of apoptosis induced by PXD101 (belinostat) in human prostate cancer PC3 cells. Methods the activity of PC3 cells was detected by CCK-8 method with different stimulation time and dose. Apoptosis rate of cells was detected by flow cytometry, mitochondrial apoptosis-related protein Bcl-2 was detected by blot, and caspase-3 activity was detected by cytochrome C (Cyt C) and Baxia caspase-3 activity assay kit. Results: PXD101 inhibited the survival of PC3 cells in a time-and dose-dependent manner (P0.05). The results of flow cytometry showed that the apoptosis rate of PC3 cells increased significantly after PXD101 treatment (P0.01). PXD101 decreased mitochondrial membrane potential and Bcl-2 protein in a time-dependent manner. The content of Bax protein increased. The activity of caspase-3 in mitochondria releasing Cyt C protein was significantly increased. Conclusion the apoptosis of human prostate cancer cell line PC3 was induced by the mitochondrial pathway.
【作者单位】： 南方医科大学病理生理学教研室 广东省蛋白质组学重点实验室;南方医院呼吸科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81372030) 南方医科大学南方医院院长基金(No.2015Z005)
【分类号】：R363.21;;R730.23;;R737.25

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本文编号：2142721