肾素原受体参与肾脏对体液与电解质的调节（英文）

发布时间：2018-08-03 19:02

【摘要】：最初的研究发现肾素原受体(PRR)作为肾素与肾素原的特异性受体,参与对肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的调节。然而,最新的证据揭示PRR功能的多样性,PRR可以发挥RAS依赖性与非依赖性的作用。PRR可以被furin或ADAM19切割,产生两个功能性片段,一是28 ku可溶性PRR受体(s PRR),另一个是M8.9,后者是vacuolar H+-ATPase的一个亚型,负责H+转运。近些年的研究证明,PRR参与了许多的生理与病理生理过程的调节。比如,PRR通过调节集合管水通道-2(AQP2)与髓袢升枝粗段(TAL)Na~+,K~+,Cl~-共转运蛋白(NKCC2)的调节而决定尿液浓缩功能;PRR通过介导局部醛固酮的产生而促进K+的排泄;肾脏PRR过度激活介导了血管紧张素II与果糖/高盐诱导的高血压。总之,PRR是肾脏生理与病理生理过程的新的调节因子。
[Abstract]:The initial study found that (PRR), as a specific receptor for renin and reninogen, is involved in the regulation of (RAS) activity in the renin-angiotensin system. However, recent evidence suggests that PRR function diversity can play a role of RAS dependence and independence. PRR can be cut by furin or ADAM19 to produce two functional fragments. One is 28 ku soluble PRR receptor (s PRR), the other is M8.9, which is a subtype of vacuolar H -ATPase, which is responsible for H transport. Recent studies have shown that PRR is involved in many physiological and pathophysiological processes. For example, by regulating the regulation of collecting duct water channel 2 (AQP2) and (TAL) NaCl-co-transporter protein (NKCC2), the urinary concentration function is determined by mediating the production of local aldosterone and promoting K excretion. Renal PRR hyperactivation mediates angiotensin II and fructose / hypersalt induced hypertension. PRR is a new regulatory factor in renal physiological and pathophysiological processes.
【作者单位】： 中山大学中山医学院高血压研究所//中山医学院心血管研究群体;美国犹他大学;
【基金】：National Natural Science Foundation of China Grants No.91439205 and No.31330037 National Institutes of Health Grants DK104072
【分类号】：R692

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本文编号：2162709