他克莫司通过稳定细胞骨架和nephrin抑制血管紧张素Ⅱ损伤肾小球足细胞

发布时间：2018-10-12 07:40

【摘要】：目的探讨他克莫司(Tac)在足细胞损伤中的作用机制。方法以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),或AngⅡ联合Tac干预体外培养足细胞,干预后0、12和24 h收集细胞;行荧光染色观察细胞骨架分布,以WB检测足细胞分子nephrin和podocin蛋白表达。结果对照组骨架分子F-actin呈强有力丝状排列,AngⅡ引起F-actin的断裂和不连续分布,Tac明显抑制AngⅡ对F-actin的损坏,维持细胞骨架良好的丝状结构。AngⅡ刺激后24 h,nephrin表达明显低于对照组,Tac抑制AngⅡ对nephrin的下调(1.00±0.19 vs.0.76±0.32,P0.05),稳定nephrin正常表达;AngⅡ和Tac干预对podocin表达无明显影响。结论 Tac抑制AngⅡ损伤足细胞,稳定细胞骨架的规律排列和nephrin的正常表达。
[Abstract]:Objective to investigate the role of tacrolimus (Tac) in podocyte injury. Methods podocytes were cultured in vitro with angiotensin 鈪，

本文编号：2265324