microRNA-30抑制血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的机制

发布时间：2018-11-13 13:24

【摘要】：目的:探讨microRNA-30(miR-30)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致足细胞损伤的分子机制。方法:(1)通过皮下埋置渗透压泵,给予小鼠AngⅡ[1 000 ng/(kg·min)×28d]构建肾损伤模型。利用原位杂交及qRT-PCR技术检测小鼠肾小球中miR-30s的表达,运用免疫组化及蛋白印迹检测calcineurin信号重要分子细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6),钙调磷酸酶(PPP3CA、PPP3CB、PPP3R1)及活化T细胞核因子(NFATC3)表达。(2)给予miR-30s慢病毒尾静脉注射,观察其对AngⅡ诱导损伤模型的肾脏保护作用。(3)体外研究观察miR-30a高表达能否抑制AngⅡ(10-6mol/L)诱导的足细胞骨架损伤和足细胞凋亡。结果:(1)AngⅡ诱导小鼠肾小球中miR-30s水平下调,并上调TRPC6,激活calcium/calcineurin信号通路;(2)高表达的miR-30s能够抑制AngⅡ导致的calcium/calcineurin信号活化从而缓解AngⅡ诱导的肾小球损伤;(3)miR-30s能够逆转AngⅡ所致足细胞骨架损伤及抑制其凋亡过程。结论:miR-30s具有抑制AngⅡ诱导的足细胞损害作用,其机制可能与抑制calcium/calcineurin信号通路有关。
[Abstract]:Aim: to investigate the molecular mechanism of microRNA-30 (miR-30) in relieving podocyte injury induced by angiotensin 鈪，

本文编号：2329239