Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体在ADPC向AIPC转变过程中的作用及机制

发布时间：2019-03-20 09:37

【摘要】：目的探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)向雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)转变过程中的作用及机制。方法取ADPC组织26例份、AIPC组织4例份、正常前列腺组织15例份,良性前列腺增生组织15例份,采用免疫组化法检测各组织AT1R、TGF-β蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测LNCa P、C4-2系列细胞(C4、C4-2及C4-2B细胞株)给予0、1×10-8、1×10-7、1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激(分别设为对照组及低、中、高剂量组)后AT1R、TGF-βmRNA的相对表达量。结果正常前列腺组织、良性前列腺增生组织、ADPC组织、AIPC组织AT1R蛋白的相对表达量分别为1 337.49±229.85、3 683.55±251.51、6 408.50±318.00、7 088.17±410.22,两两比较P均0.05;TGF-β蛋白的相对表达量分别为467.49±67.43、1 875.62±134.23、8 964.38±743.92、12 194.62±1 106.48,两两比较P均0.01。LNCa P细胞和C4-2系列细胞中剂量、高剂量组AT1R mRNA、TGF-βmRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCa P细胞(P均0.05),其中C4-2B细胞低剂量组AT1R mRNA、TGF-βmRNA的相对表达量均高于同细胞对照组及同指标LNCa P细胞(P均0.05)。结论 AT1R表达升高可促进ADPC转化为AIPC;其作用机制可能与增加TGF-β表达有关。
[Abstract]:Aim to investigate the role and mechanism of angiotensin 鈪，

本文编号：2444089