C3a、C5a在局灶节段性肾小球硬化症中的作用

发布时间：2021-03-16 04:18

　　研究背景局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）通常表现为肾病综合征范围内的蛋白尿,病理表现为局灶和节段的肾小球硬化的病变。目前FSGS的发病率越来越高,并且在成人肾小球疾病中越来越常见。近50%未能达到蛋白尿缓解的FSGS患者将在5-10年内进展为终末期肾脏病。此外,20-25%的FSGS患者在接受肾移植后会出现FSGS复发,在移植肾中有较高的复发风险。FSGS的治疗同时也是一个难题,对糖皮质激素的治疗反应不敏感,并且抵抗率高,治疗周期长,治疗效果差。目前FSGS的确切发病机制尚不清楚,既往主要聚焦在机械应力、遗传突变及循环渗透因子等造成足细胞损伤的非免疫因素,近年来免疫荧光发现肾小球节段硬化区域存在C3沉积,且C1q肾病85%的光镜病理表现为FSGS,所以我们推测补体激活可能参与FSGS的发病。C3a和C5a是补体激活产生的小切割片段,是主要的致炎效应分子,该片段通过与特异性受体结合而发挥广泛的促炎作用。本研究旨在探讨C3a、C5a在局灶节段性肾小球硬化症中的作用,希望为FSGS的治疗提供新的方向和思路。目的研究C3a、C5a在局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）中的作用。方法（1）选取经... 

【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

3a在局灶节段性肾小球硬化症各型及正常肾组织中的表达（400倍镜）

5a在局灶节段性肾小球硬化症各型及正常肾组织中的表达（400倍镜）

肾脏C3a评分与血肌酐及24小时尿蛋白定量显著相关


本文编号：3085394