调控p53对高糖培养下肾小球系膜细胞增殖活化的影响

发布时间：2021-03-24 12:27

　　背景与目的糖尿病是全身代谢性疾病,发病率在不断增长,伴随而来的是大量糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的出现,DN是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是终末期肾病（end-stage renal failure,ESRD）的常见原因,很多患者需终生接受血液净化治疗,给社会及家庭带来沉重的经济负担^[1]。目前,DN的发病机制尚未完全明确。普遍认为是肾小球血流动力学改变、糖代谢紊乱、氧化应激、细胞因子与遗传易患性等多种因素共同作用的结果^[2]。高糖环境下,肾小球系膜细胞（Mesangial cells,MCs）摄取过多葡萄糖,细胞内葡萄糖增高激发了山梨醇代谢途径,PKC、糖基化终末产物（AGEs）、TGF-β、血管紧张素系统及内皮素等活性物质的产生,是DN的发病要素。系膜细胞增殖活化在DN发病中起到重要作用,高糖能促进系膜细胞增殖及细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）合成,p53具有DNA修复、抑制细胞增生及促进细胞凋亡等功能。关于p53在系膜细胞增生活化中的作用如何,尚没有研究报道。本研究首先通... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

HE染色（×400）

PAS染色（×400）

注：A: 正常对照组 B: 高糖组 C: 高糖+nutlin-3 组 (×200)图 4 nutlin-3 作用于高糖培养的系膜细胞的形态Fig 4 the morphology of mesangial cells cultured in high glucose with nutlin-3


本文编号：3097721