精液生精细胞学结合血清睾酮对Klinefelter综合征患者生育力的评估
发布时间:2021-04-02 07:52
研究目的:通过精液生精细胞学分析结合KS患者的临床指标,旨在对KS患者进行穿刺活检前能否找到精子的可能性进行评估,避免不必要的穿刺活检带来的损伤,为KS患者进行辅助生殖提供实验依据。研究方法:2008年9月~2012年10月来吉林大学各临床医院因男性不育就诊的2034例患者中,经染色体核型分析确诊为Klinefelter综合征患者164例,年龄21~42岁。收集正常生育男性80例作对照组1,年龄2437岁,正常核型不育男性88例作对照组2,年龄2145岁。采用WLJY-9000伟力精子图像分析系统检测精子密度、活力和运动参数,采用Diff-Quick染色分析生精细胞,采用电化学发光技术检测患者血清生殖激素水平,采用荧光原位杂交技术检测精液脱落细胞非整倍体性,采用多重PCR技术检测Y染色体微缺失,采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果如下:1.2034例男性不育患者中检出KS患者164例(8.1%),其中非嵌合型KS151例(92.1%),嵌合型KS7例(4.3%),其它衍生型KS6例(3.7%)。2.非嵌合型KS患者血清FSH、LH水平...
【文章来源】:吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:68 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
Klinefelter综合征的形成机制[4]
图 1.2 精子生成过程的内分泌调节(二)睾丸内调控除下丘脑—垂体—睾丸轴的调控外,睾丸还存在自我调节机制。最主要局部调节方式:①雄激素调节:FSH 作用下,睾酮被芳香化为 17β—雌二丸间质细胞上雌二醇(Estradiol,E2)受体,与曲细精管内产生的 17β—结合,通过直接抑制雄激素合成过程中酶类活性,抑制间质细胞睾酮合成持细胞产生的雌激素可抑制间质细胞合成睾酮,间质细胞中类固醇与曲细者之间的相互作用,可控制睾丸内睾酮合成;②睾丸内精子发生调控:精过程中,间质细胞分泌睾酮减少,可减缓精子发生;此外,支持细胞分泌可直接抑制 B 型精原细胞减数分裂。睾丸内的自我功能控制,促使精原细胞密度处于自稳状态,使成年人生精小管停止生长。除此之外,睾酮亦过旁分泌或自分泌作用,对睾丸间质细胞合成和分泌雄激素及曲细精管精进行局部调控。一般来说,各种激素的分泌量是相对恒定的,其中某一激
AZFa、AZFb、AZFc区[42]。)AZF 区及其候选基因区:位于Yq近侧缺失区间5内,大小约1~3Mb。主要候DBY、UTY、TB4Y。区:位于缺失区间5~6近侧端,大小约1~3 Mb。主要候Y、XKRY、eIF-1A、SMCY。区:位于异染色质临近区。大小约1.4 Mb。主要候选基因Y2、TTY2、CDY。)Y 染色体微缺失基因型与表型的关系 区缺失:75%表现为 SCOS,25%有部分精子生成受抑制而。病理表现为 SCOS I 型(无精原细胞出现)。 区缺失:表现为无精子症或严重少精子症,病理表现通常胞阶段。
【参考文献】:
期刊论文
[1]Klinefelter综合征Y染色体微缺失的检测[J]. 朱春晖,梁季鸿,梁世坤,韦国强,梁兵,宋卫儒,张迅. 中国现代医学杂志. 2009(17)
[2]Klinefelter综合征患者Y染色体AZF微缺失分析[J]. 邱毅,杨丹彤,张爱东,贾颐舫. 中国优生与遗传杂志. 2008(01)
[3]Y chromosome microdeletions in azoospermic patients with Klinefelter’s syndrome[J]. Anurag Mitra,Rima Dada,Rajeev Kumar,Narmada Prasad Gupta,Kiran Kucheria,Satish Kumar Gupta. Asian Journal of Andrology. 2006(01)
[4]男性不育症的实验室诊断新进展[J]. 黄宇烽. 中国男科学杂志. 2002(04)
本文编号:3114900
【文章来源】:吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】:68 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
Klinefelter综合征的形成机制[4]
图 1.2 精子生成过程的内分泌调节(二)睾丸内调控除下丘脑—垂体—睾丸轴的调控外,睾丸还存在自我调节机制。最主要局部调节方式:①雄激素调节:FSH 作用下,睾酮被芳香化为 17β—雌二丸间质细胞上雌二醇(Estradiol,E2)受体,与曲细精管内产生的 17β—结合,通过直接抑制雄激素合成过程中酶类活性,抑制间质细胞睾酮合成持细胞产生的雌激素可抑制间质细胞合成睾酮,间质细胞中类固醇与曲细者之间的相互作用,可控制睾丸内睾酮合成;②睾丸内精子发生调控:精过程中,间质细胞分泌睾酮减少,可减缓精子发生;此外,支持细胞分泌可直接抑制 B 型精原细胞减数分裂。睾丸内的自我功能控制,促使精原细胞密度处于自稳状态,使成年人生精小管停止生长。除此之外,睾酮亦过旁分泌或自分泌作用,对睾丸间质细胞合成和分泌雄激素及曲细精管精进行局部调控。一般来说,各种激素的分泌量是相对恒定的,其中某一激
AZFa、AZFb、AZFc区[42]。)AZF 区及其候选基因区:位于Yq近侧缺失区间5内,大小约1~3Mb。主要候DBY、UTY、TB4Y。区:位于缺失区间5~6近侧端,大小约1~3 Mb。主要候Y、XKRY、eIF-1A、SMCY。区:位于异染色质临近区。大小约1.4 Mb。主要候选基因Y2、TTY2、CDY。)Y 染色体微缺失基因型与表型的关系 区缺失:75%表现为 SCOS,25%有部分精子生成受抑制而。病理表现为 SCOS I 型(无精原细胞出现)。 区缺失:表现为无精子症或严重少精子症,病理表现通常胞阶段。
【参考文献】:
期刊论文
[1]Klinefelter综合征Y染色体微缺失的检测[J]. 朱春晖,梁季鸿,梁世坤,韦国强,梁兵,宋卫儒,张迅. 中国现代医学杂志. 2009(17)
[2]Klinefelter综合征患者Y染色体AZF微缺失分析[J]. 邱毅,杨丹彤,张爱东,贾颐舫. 中国优生与遗传杂志. 2008(01)
[3]Y chromosome microdeletions in azoospermic patients with Klinefelter’s syndrome[J]. Anurag Mitra,Rima Dada,Rajeev Kumar,Narmada Prasad Gupta,Kiran Kucheria,Satish Kumar Gupta. Asian Journal of Andrology. 2006(01)
[4]男性不育症的实验室诊断新进展[J]. 黄宇烽. 中国男科学杂志. 2002(04)
本文编号:3114900
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