丹红对早期CKD大鼠肾脏病变影响及其机制研究
发布时间：2021-04-05 03:21
研究背景慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）已经成为严重威胁人类健康并消耗大量卫生资源的常见慢性疾病。早期诊断并进行有效的早期干预对于延缓CKD进展尤为重要。CKD的发生机制十分复杂,可能与氧化应激、内皮功能紊乱、肾素-血管紧张素系统激活、转化生长因子分泌和脂质代谢紊乱等有关。丹参、红花具有改善血液动力学、改善血管内皮紊乱、抗氧化应激的功能,已广泛应用于心血管疾病的治疗,但其对CKD的作用及其机制尚缺乏相关研究和探讨。故本课题组旨在通过动物实验研究探讨丹红对早期CKD大鼠肾脏病变的影响及相关机制,希冀为CKD的治疗提供有益的指导。目的通过单侧肾切除的方法建立早期CKD大鼠动物模型,探讨丹红对早期CKD大鼠肾脏病变的影响及相关机制。方法采用右肾切除术制备SD大鼠早期CKD模型。将40只SD大鼠随机分成A组（假手术组）、B组（CKD组）、C组（CKD+丹红组）、D组（CKD+氯沙坦钾组）,每组10只。A、B组均给予生理盐水8ml/kg灌胃,生理盐水7ml/kg腹腔注射,各每日1次,C组给予生理盐水8ml/kg灌胃,丹红注射液7ml/kg腹腔注射,各每日1次,...
【文章来源】：复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
组肾脏HE染色（X200):
注：与A组相比，Ap<0.01;与B组相比：*p<0.01。三、各组间大鼠肾脏病理改变1、肾脏病理HE染色、PAS染色、PASM染色、Masson染色形态学改变（见图1-16)光镜下，A组肾脏病理未见明显肾小球、肾小管及肾间质病变（见图1、2、3、4)；B组肾脏病理可见肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，毛细血管腔受压，系膜基质增生和/或伴局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜弥漫增厚，肾小管萎缩或扩张，管腔内偶可见管型，肾间质可见大量炎性细胞浸润，纤维化明显（见图5、6、7、8)； C组肾脏肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见毛细血管腔受压，系膜基质增生，无局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜轻度增厚，肾小管轻度扩张，内未见管型，肾间质偶有少量炎性细胞浸润，肾间质纤维化较轻（见图9、10、11、12)； D组肾脏肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见毛细血管腔受压，系膜基质增生，偶伴局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜增厚，肾小管有轻度扩张，管腔内未见管型，肾间质少量炎性细胞浸润，纤维化程度较轻（见图13、14、15、16)。
图15 D组肾脏PASM染色（X200): 图16 D组肾脏Masson染色（X200):肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见 肾小管有轻度扩张，管腔内未见管型（圆圈毛细血管腔受压，肾小球基底膜增厚（箭 所指），肾间质少量炎性细胞浸润（五角星头所指）》 所指)，纤维化程度较轻2、各组间肾小球硬化积分、肾小球基底膜病变积分、肾间质纤维化积分和总积分比较（见表4)表4各纟I间肾小球硬化积分、肾小球基底膜病变积分、肾间质纤维化积分、总积分的比较（文±50肾小球硬化 肾小球基底膜病变肾间质纤维化n总积分 ^^^ A 组 9 0.096±0.071 0.122±0.092 0.074±0.066 0.293±0.141B 组 9 1.844±0.371'' 1.522±0.123^ 1.585士0.112^ 4.952±0.528^C 组 9 1.022±0.329" 0.911±0.208" 1.304±0.194** 3.237±0.522^"D 组 9 1.348±0.414* 0.835±0.113" 1.178±0.274" 3.304±0.757"
【参考文献】：
期刊论文
[1]丹参酮ⅡA对兔动脉粥样硬化病灶凋亡相关基因表达的影响[J]. 沈晓君,高爱社,关怀敏,丁淑亚,赵君玫,陈芳. 中国老年学杂志. 2013(01)
[2]慢性肾脏病患者血清Cystatin C与肾功能的相关研究[J]. 田政湘,欧春莲,李泉清,李丽珍,殷明媛. 西部医学. 2012(10)
[3]丹红软肝胶囊对肝纤维化患者转化生长因子β1和瘦素的调节作用[J]. 张希顺,吕宇航,王玉红,修书军,杨莉. 医学综述. 2012(18)
[4]红花及其主要成分的药理作用研究进展[J]. 陈梦,赵丕文,孙艳玲,孙丽萍. 环球中医药. 2012(07)
[5]红花黄色素对冠心病心绞痛患者内皮素和一氧化氮的影响[J]. 李勇,郝凌霄,魏彤. 中国现代药物应用. 2012(12)
[6]丹红注射液治疗高脂血症46例临床分析[J]. 高青春. 中国社区医师(医学专业). 2012(05)
[7]10409例丹红注射液上市后安全性医院集中监测研究[J]. 李学林,唐进法,孟菲,李春晓,谢雁鸣. 中国中药杂志. 2011(20)
[8]丹红注射液对糖尿病肾病患者血浆丙二醛、血管紧张素Ⅱ水平的影响[J]. 楼南方,连续,李桂芹,郭长秀,楼东东,张振宇,王云枫. 牡丹江医学院学报. 2011(04)
[9]西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用[J]. 向敏,王建梅,周成华,张雅琴,吴萍萍. 中国药理学通报. 2011(09)
[10]丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制[J]. 石红,冯江敏,邓婧宜. 中国全科医学. 2011(11)
本文编号：3119037
【文章来源】：复旦大学上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
组肾脏HE染色（X200):
注：与A组相比，Ap<0.01;与B组相比：*p<0.01。三、各组间大鼠肾脏病理改变1、肾脏病理HE染色、PAS染色、PASM染色、Masson染色形态学改变（见图1-16)光镜下，A组肾脏病理未见明显肾小球、肾小管及肾间质病变（见图1、2、3、4)；B组肾脏病理可见肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，毛细血管腔受压，系膜基质增生和/或伴局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜弥漫增厚，肾小管萎缩或扩张，管腔内偶可见管型，肾间质可见大量炎性细胞浸润，纤维化明显（见图5、6、7、8)； C组肾脏肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见毛细血管腔受压，系膜基质增生，无局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜轻度增厚，肾小管轻度扩张，内未见管型，肾间质偶有少量炎性细胞浸润，肾间质纤维化较轻（见图9、10、11、12)； D组肾脏肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见毛细血管腔受压，系膜基质增生，偶伴局灶性粘连透明变性，肾小球基底膜增厚，肾小管有轻度扩张，管腔内未见管型，肾间质少量炎性细胞浸润，纤维化程度较轻（见图13、14、15、16)。
图15 D组肾脏PASM染色（X200): 图16 D组肾脏Masson染色（X200):肾小球系膜细胞增多，系膜区增宽，偶见 肾小管有轻度扩张，管腔内未见管型（圆圈毛细血管腔受压，肾小球基底膜增厚（箭 所指），肾间质少量炎性细胞浸润（五角星头所指）》 所指)，纤维化程度较轻2、各组间肾小球硬化积分、肾小球基底膜病变积分、肾间质纤维化积分和总积分比较（见表4)表4各纟I间肾小球硬化积分、肾小球基底膜病变积分、肾间质纤维化积分、总积分的比较（文±50肾小球硬化 肾小球基底膜病变肾间质纤维化n总积分 ^^^ A 组 9 0.096±0.071 0.122±0.092 0.074±0.066 0.293±0.141B 组 9 1.844±0.371'' 1.522±0.123^ 1.585士0.112^ 4.952±0.528^C 组 9 1.022±0.329" 0.911±0.208" 1.304±0.194** 3.237±0.522^"D 组 9 1.348±0.414* 0.835±0.113" 1.178±0.274" 3.304±0.757"
【参考文献】：
期刊论文
[1]丹参酮ⅡA对兔动脉粥样硬化病灶凋亡相关基因表达的影响[J]. 沈晓君,高爱社,关怀敏,丁淑亚,赵君玫,陈芳. 中国老年学杂志. 2013(01)
[2]慢性肾脏病患者血清Cystatin C与肾功能的相关研究[J]. 田政湘,欧春莲,李泉清,李丽珍,殷明媛. 西部医学. 2012(10)
[3]丹红软肝胶囊对肝纤维化患者转化生长因子β1和瘦素的调节作用[J]. 张希顺,吕宇航,王玉红,修书军,杨莉. 医学综述. 2012(18)
[4]红花及其主要成分的药理作用研究进展[J]. 陈梦,赵丕文,孙艳玲,孙丽萍. 环球中医药. 2012(07)
[5]红花黄色素对冠心病心绞痛患者内皮素和一氧化氮的影响[J]. 李勇,郝凌霄,魏彤. 中国现代药物应用. 2012(12)
[6]丹红注射液治疗高脂血症46例临床分析[J]. 高青春. 中国社区医师(医学专业). 2012(05)
[7]10409例丹红注射液上市后安全性医院集中监测研究[J]. 李学林,唐进法,孟菲,李春晓,谢雁鸣. 中国中药杂志. 2011(20)
[8]丹红注射液对糖尿病肾病患者血浆丙二醛、血管紧张素Ⅱ水平的影响[J]. 楼南方,连续,李桂芹,郭长秀,楼东东,张振宇,王云枫. 牡丹江医学院学报. 2011(04)
[9]西红花酸对AGEs诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用[J]. 向敏,王建梅,周成华,张雅琴,吴萍萍. 中国药理学通报. 2011(09)
[10]丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制[J]. 石红,冯江敏,邓婧宜. 中国全科医学. 2011(11)
本文编号：3119037
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