基于基因芯片和生物学分析技术对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压急性肾脏损伤相关基因的研究

发布时间：2021-04-16 01:36

　　慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）是威胁人类健康的世界性难题,是导致终末期肾衰竭的主要原因。给与患者长期、合理的治疗,抑制或阻断导致肾脏损害进行性发展的各种途径,可以防止或延缓肾衰的发展,所以出现了大量进展性肾病相关机制的研究。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是人体重要的体液调节系统,在维持血压以及体液和电解质平衡中起重要作用。RAAS成分既存在于循环系统中,也存在于心脏、血管、肾脏等组织中,参与介导高血压靶器官损伤。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）作为RAAS的主要成员,可介导血压水平的升高,使高灌注压作用于肾脏,进而导致肾脏的结构和功能发生病理性改变,而肾脏的病理性改变又可参与并维持高血压的发展。同时,Ang Ⅱ可通过其促炎、促纤维化作用,介导非血流动力学途径相关的肾脏损伤。大量研究证实,Ang Ⅱ可通过多种机制介导肾脏的炎症和纤维化。TGFβ1/Smad,Rho/Rho kinase和NF-κB是Ang Ⅱ介导肾脏细胞外基质（extracell... 

【文章来源】：大连医科大学辽宁省

【文章页数】：99 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
第一部分 血管紧张素Ⅱ介导的急性肾脏损伤小鼠模型的建立
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）结果
    （四）讨论
    （五）结论
    （六）参考文献
第二部分 肾脏基因表达谱检测及差异基因功能和传导通路分析
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）结果
    （四）讨论
    （五）结论
    （六）参考文献
第三部分 差异性基因表达趋势和动态共表达网络分析
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）结果
    （四）讨论
    （五）结论
    （六）参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间发表文章情况
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]动态观察依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1,CTGF,Smad7和α-SMA的影响[J]. 王琳娜,宁旺斌,陶立坚,王菱,彭张哲.  中南大学学报(医学版). 2009(03)
[2]Influence of irbesartan on expression of ILK and its relationship with epithelial-mesenchymal transition in mice with unilateral ureteral obstruction[J]. Bi-cheng LIU~1,Hui-ling XIA,Ji-ning WU,Xiao-liang ZHANG,Dian-ge LIU,Yu-xiang GONGInstitute of Nephrology,Zhong Da Hospital,Southeast University.Nanjing 210009,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(11)
[3]Inhibitory effect of antisense oligodeoxynucleotide to p44/p42 MAPK on angiotensin Ⅱ-induced hypertrophic response in cultured neonatal rat cardiac myocyte[J]. Shi-qin ZHANG, Bo DING, Zhao-gui GUO, Yun-xia LILaboratory of Molecular Pharmacology, Xiang Ya School of Medicine, Central South University, Changsha,, 410078,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2004(01)



本文编号：3140487