C/EBPβ促进NF-κB介导的786-O人肾癌细胞的侵袭和迁移

发布时间：2021-05-05 20:37

　　目的探讨CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）在786-O人肾癌细胞的侵袭和迁移过程中的调控作用。方法构建C/EBPβ腺病毒过表达载体,在786-O人肾癌细胞中转染C/EBPβ腺病毒过表达载体或C/EBPβsiRNA腺病毒过表达载体后,运用细胞划痕法检测细胞迁移能力,运用TranswellTM侵袭实验检测细胞的侵袭能力,运用激光共聚焦显微镜法检测上皮间质转化（EMT）核心调控因子核因子κB（NF-κB）的核转位情况,运用Western blot法检测EMT关键标志分子上皮型钙黏素、波形蛋白和生腱蛋白的水平。结果过表达C/EBPβ促进786-O细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位增加,上皮型钙黏素水平下调,波形蛋白和生腱蛋白水平增加;干扰C/EBPβ则抑制786-O细胞的侵袭和迁移,NF-κB的核转位减少,以上标志分子水平变化与过表达C/EBPβ时相反;同时干扰和过表达C/EBPβ则无明显变化。结论 C/EBPβ促进786-O人肾癌细胞的侵袭和迁移;C/EBPβ促进786-O细胞中NF-κB的核转位。 

【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2015,31(11)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1. 1 材料
    1. 2 方法
2 结果
    2. 1 成功构建C / EBPβ 腺病毒表达载体
    2. 2 C / EBPβ 促进786-O细胞的侵袭
    2. 3 C / EBPβ 促进786-O细胞的迁移
    2. 4 C / EBPβ 促进NF-κB的核转位
3 讨论



本文编号：3170548