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分子伴侣介导的自噬通过降解PLIN2改善棕榈酸诱导的足细胞脂质集聚和凋亡

发布时间:2021-06-26 17:01
  背景:慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)及其导致的终末期肾病(End stage renal disease,ERSD),已成为一个全球性的健康问题。CKD包括糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)常常合并有脂代谢紊乱,主要表现为高甘油三酯血症、高胆固醇血症。既往研究发现,高脂血症本身可导致肾脏损害,如系膜细胞增殖、肾小球硬化、肾小管间质纤维化等。足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,是高度分化的细胞,再生能力有限。足细胞损伤、脱落丢失和凋亡可导致蛋白尿和肾小球滤过功能障碍。在高脂血症早期即可发生足突融合、细胞骨架异常、细胞凋亡、脱落等,其机制可能与高脂环境下肾小球足细胞内脂质异常摄取、集聚过多有关。分子伴侣介导的自噬(Chaperonemediated autophagy,CMA)是通过hsc70识别带KFERQ序列的蛋白质,并将其转运至溶酶体膜的表面与LAMP-2A这一特异性CMA蛋白受体相结合,使蛋白去折叠然后进入溶酶体腔内被溶酶体酶降解的过程。有研究发现脂滴(Lipid droplet,LD)表面存在PAT家族这一脂滴包被蛋... 

【文章来源】:重庆医科大学重庆市

【文章页数】:47 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

分子伴侣介导的自噬通过降解PLIN2改善棕榈酸诱导的足细胞脂质集聚和凋亡


PA刺激对肾小球足细胞脂质集聚及PLIN2的影响

相关蛋白


19图 3.2 PA 刺激对肾小球足细胞 CMA 相关蛋白的表达及其介导的 PLIN2 的降解的影响Figure 3.2 PAstimulation affects CMA related proteins expression and the degradation ofPLIN2 in podocytes(A)Western blot 检测 PA 刺激 24h 后 hsc70、LAMP-2A 的表达。(B)对 A 图进行统计

足细胞,脂质,免疫荧光


图 3.3 抑制 CMA 对 PA 诱导的足细胞 PLIN2 表达和脂质集聚的影响Figure 3.3 Inhibition of CMA affects PA-induced PLIN2 expression and lipid accumulation inpodocytes足细胞采用 VER155008 抑制 hsc70 功能的同时采用 PA 刺激足细胞 24h,(A)免疫荧光检


本文编号:3251723

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