西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏JNK信号通路的影响

发布时间：2017-04-26 08:06

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【摘要】：目的探讨西格列汀对糖尿病肾病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法40只清洁级健康雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)10只、糖尿病组(DM组)10只、西格列汀干预组1(ST1组,5 mg)10只、西格列汀干预组2(ST2组,10 mg)10只。实验周期16周。检测24 h尿微量白蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),计算肌酐清除率(Ccr)。肾组织石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态学改变;免疫组织化学和实时聚合酶链反应(PCR)检测Nephrin及JNK相关蛋白c-Jun在肾脏的蛋白和基因表达。结果与DM组相比,ST1组与ST2组24 h尿微量白蛋白、血BUN、Scr均显著降低,肾组织病理损伤减轻,差异有统计学意义(P0.05);与ST1组相比,ST2组上述指标变化更为明显。与DM组相比,ST1与ST2组Nephrin蛋白及基因表达增加,c-Jun蛋白及基因表达降低(P0.05);ST2组较ST1组变化更为明显。结论西格列汀可能通过抑制糖尿病肾病大鼠肾脏JNK信号通路的活性,上调足细胞Nephrin的表达,产生有效的肾保护作用。
【作者单位】： 山西医学科学院山西大医院肾内科;山西省人民医院肾内科;武警山西省总队医院肾内科;
【关键词】： 糖尿病肾病 西格列汀 c-Jun氨基末端激酶
【基金】：山西省青年科技研究基金(2013021035-1) 山西省卫计委科研基金(2014001)
【分类号】：R965
【正文快照】： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一[1]。其肾脏病理主要表现是:结节状或弥漫性系膜细胞增殖、细胞外基质积聚、系膜区增宽伴基底膜(GBM)增厚,足细胞足突融合,最终导致肾小球硬化及小管间质纤维化。DN可导致多种足细胞特异性标志蛋白(如Nephr

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本文编号：328042