Nrf2/HO-1通路在氧化应激致终末期肾病血管钙化中的作用及机制研究

发布时间：2021-08-06 22:05

　　目的：探讨Nrf2/HO-1通路在氧化应激（Oxidative stress,OS）致终末期肾病血管钙化中作用和机制,为终末期肾病血管钙化的干预提供新思路。方法：1.取对数生长期大鼠主动脉平滑肌细胞（Rat aortic vascular smooth muscle cells,RASMCs）传代分组（n=4）培养48h:完全培养基培养组;钙化培养基培养组;完全培养基培养42h+含5μM莱菔硫烷（Sulforaphane,SFN）完全培养基干预6h组;完全培养基培养46h+含0.01m M过氧化氢完全培养基干预2h组。以Western blot检测细胞核内核转录因子NF-E2相关因子2（Nuclearfactor-erythroid2-relatedfactor-2,Nrf2）的表达。2.取对数生长期RASMCs传代分组（n=4）:单独钙化培养基组、过氧化氢预处理2h+钙化培养基组、SFN预处理6h+钙化培养基组、SFN预处理6h+过氧化氢预处理2h+钙化培养基组。各组以DCFH-DA为探针检测细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平,western ... 

【文章来源】：川北医学院四川省

【文章页数】：64 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

不同浓度过氧化氢预处理2h钙化培养基培养48h后显微镜下观察细胞形态变化（×100）

川北医学院硕士学位论文2.1.2 CCK-8 检测细胞活性表 1 过氧化氢预处理 2h，钙化培养 48h 后 RASMCs 活性比较注：* 与对照组相比较 P<0.05。过氧化氢浓度（mM）0（阴性对照组） 0.01 0.02 0.05 0.08OD 值 1.013±0.040 0.988±0.017 0.612±0.007*0.571±0.008*0.559±0.006*（x±S）

图 3 各实验组 RASMCs 内 ROS 荧光强度 D 值比较A：单独钙化培养基组； B：过氧化氢预处理 2h+钙化培养基组； C：SFN 预处理 6h+钙化培养基组；D：SFN 预处理 6h+ 过氧化氢预处理 2h+钙化培养基组； E：0 h 时段不同干预组； F：48 h 时段不同干预组（* 与 0h 时段相比较，P<0.05；** 与 0h 时段相比较，P<0.01；# 与单独钙化培养基组相比较，P<0.05；## 与单独钙化培养基组相比较，P<0.01）。2.3 Western blot 检测 RASMCs 蛋白的表达2.3.1 钙化培养基诱导 RASMCs 总 Nrf2 表达增强，对 Nrf2 核转位表达水平无影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]Why do young people with chronic kidney disease die early?[J]. Shankar Kumar,Richard Bogle,Debasish Banerjee.  World Journal of Nephrology. 2014(04)
[2]Lowering vascular calcification burden in chronic kidney disease:Is it possible?[J]. Sinee Disthabanchong.  World Journal of Nephrology. 2013(03)
[3]Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication[J]. Sinee Disthabanchong.  World Journal of Nephrology. 2012(02)



本文编号：3326560