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SGK1抑制剂EMD638683对膀胱出口梗阻小鼠肾组织细胞焦亡的作用及机制研究

发布时间:2021-08-30 08:57
  目的:确定小鼠膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)模型引起下尿路梗阻介导的肾脏炎性损伤;研究血清和糖皮质激素调节激酶1(serum and glucocorticoid-regulated kinase 1, SGK1)抑制剂EMD638683抗梗阻性肾病炎症的作用机制,探讨SGK1与NLRP3-caspase-1-IL-1β/细胞焦亡(pyroptosis)通路诱导细胞损伤的关系。方法:构建小鼠BOO模型,HE染色观察肾组织病理变化及炎症细胞浸润,PAS染色观察肾脏的组织病变,Masson染色法检测肾小管的胶原沉积,免疫组化法和Western blot法检测NLRP3、caspase-1、F4/80、gasdermin D-N末端片段(GSDMD-N)、IL-1β和SGK1的表达。醛固酮(aldosterone, ALD)处理小鼠肾小管上皮细胞(mouse renal tubular epithelial cells, mRTECs),EMD638683进行干预,Western blot法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β、SGK1... 

【文章来源】:中国病理生理杂志. 2020,36(02)北大核心CSCD

【文章页数】:8 页

【部分图文】:

SGK1抑制剂EMD638683对膀胱出口梗阻小鼠肾组织细胞焦亡的作用及机制研究


各组小鼠肾脏组织形态的比较

SGK1抑制剂EMD638683对膀胱出口梗阻小鼠肾组织细胞焦亡的作用及机制研究


小鼠肾组织F4/80表达比较

肾脏,蛋白,相关蛋白,细胞间质


免疫组化法检测肾切片中相关蛋白的表达,正常组肾脏组织中SGK1、NLRP3、caspase-1和IL-1β呈弱表达,BOO (3 w)组SGK1、NLRP3、IL-1β和caspase-1主要在肾小管细胞的细胞质中表达,IL-1β在肾小管细胞间质中也有表达。与正常组小鼠比较,BOO (3 w)组肾组织中SGK1、NLRP3、caspase-1和IL-1β表达显著升高(P<0.01),见图3。Western blot法检测肾皮质中相关蛋白的表达,BOO (3 w)组小鼠肾组织SGK1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N和IL-1β蛋白表达显著高于正常组(P<0.05或P<0.01),见图4。

【参考文献】:
期刊论文
[1]西格列汀对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响及其可能机制[J]. 徐洁,杨羚,张萌,朱敏航,谢芬,金晓霞,袁琼,周乾毅.  中国病理生理杂志. 2018(06)
[2]TLR4/NLRP3炎症复合体介导对比剂诱导的肾小管上皮细胞炎症和损伤[J]. 林燕,林佳琼,谢楚莉,管小凤,谭学贤,黄泽娜.  中国病理生理杂志. 2017(12)



本文编号:3372479

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