RBM6通过GSK-3β/β-catenin调节途径对膀胱尿路上皮癌细胞发挥抗增殖和促进凋亡作用

发布时间：2021-09-03 09:47

　　RNA结合模体蛋白（RBM）家族几乎在所有细胞中均有表达,而且在进化上高度保守。以前的研究表明,RBM5在膀胱尿路上皮癌（bladder urothelial carcinoma,BUC）组织中表达下调,由此引起的细胞凋亡减少,进而促进肿瘤的进展。然而,RBM5氨基酸序列与其同源的RBM6在膀胱尿路上皮癌中的作用及相关机制尚不清楚。本研究检测RBM6在膀胱尿路上皮癌中的表达,探索其在膀胱癌细胞系中过表达对细胞增殖和凋亡的影响。利用qRT-PCR和Western印迹等技术,研究发现,RBM6在人膀胱尿路上皮癌组织和所检测的2个膀胱癌细胞系中表达均显著下调,并且其下调程度与患者的预后不良呈正相关。MTS检测细胞增殖的结果显示,RBM6过表达导致细胞增殖活性下降。细胞克隆形成实验结果也表明,RBM6过表达抑制细胞克隆形成能力（P<0.01）。原位末端转移酶标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay, TUNEL染色）检测细胞凋亡表明,在RBM6过表达的细胞... 

【文章来源】：中国生物化学与分子生物学报. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 组织和细胞系
    1.2 RNA分离和实时定量PCR
    1.3 免疫荧光
    1.4 Western 印迹分析
    1.5 形态学分析
    1.6 MTS法检测细胞生长
    1.7 TUNEL染色
    1.8 统计学方法
2 结果
    2. 1 RBM6在人膀胱尿路上皮癌组织中表达下调,下调程度与患者的预后不良有关
    2.2 RBM6主要定位于细胞核中,在膀胱癌细胞系中表达下调
    2.3 RBM6过表达抑制T24细胞增殖
    2.4 RBM6过表达促进T24细胞凋亡
    2.5 RBM6通过GSK-3β/β-catenin信号途径调节T24细胞的增殖和凋亡
3 讨论



本文编号：3380887