TRPC6在ROS介导的肾小管上皮细胞自噬及凋亡过程中的作用及机制研究

发布时间：2021-10-29 00:31

　　背景:肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,IR）损伤是临床上导致急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）最常见的原因,在肾移植、肾脏手术、肾动脉狭窄、体外冲击波碎石等过程中,均可发生不同程度的IR损伤,且致死率很高。肾IR损伤导致的肾小管上皮细胞（tubular epithelial cells,TEC）凋亡和坏死是AKI最典型的病理表现。活性氧（reactive oxygen species,ROS）的过度产生和积累,及其导致的氧化应激,是造成IR损伤的重要原因。研究显示,肾IR损伤过程中TEC自噬（autophagy）被激活,抑制自噬可加重IR导致的TEC损伤和肾脏功能失调,证明自噬在肾脏IR损伤中发挥重要的保护性作用。经典型瞬时受体电位（transient receptor potential canonical,TRPC）通道6为钙通透的非选择性阳离子通道,其表达水平改变或功能异常与多种肾脏疾病密切相关,如家族性局灶节段性肾小球硬化、一过性蛋白尿、糖尿病肾病等。据报道,在肾脏IR损伤过程中,TRPC6表达上调,且可作为ROS作用的下游新靶... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

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【学位级别】：博士

【部分图文】：

原代分离的肾小管及原代培养的TECa-b示新鲜分离的肾小管（a：200×；b：600×）

15图2.原代TEC的鉴定A示-SMA染色阳性参照，证明抗体有效。B示原代培养TEC后CK-18与-SMA共染，或E-cadherin与-SMA共染，均证明所培养的TEC纯度高，未见肾小球系膜细胞掺杂，比例尺长度：20μm。3小结以上结果说明本研究使用的TEC原代培养方法成熟，产量高，纯度高，为后续实验打下坚实基矗

TRPC6-/-TEC中LC3II表达明显增加


本文编号：3463613