巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶的激活对IgA肾病的作用及机制

发布时间：2022-01-01 03:40

　　背景与目的:IgA肾病（IgA nephropathy,IgAN）是世界范围内最常见的慢性肾小球肾炎,其特征以IgA和补体C3为主免疫复合物沉积在肾小球系膜区或毛细血管襻区,临床表现和病理表现多种多样,不同病理表现下临床症状轻重不一,预后差异也较大。IgAN的流行病学具有明显的地理变异性,在东亚和东南亚更常见且更容易进展,在确诊后5-25年内有20-40%的患者发展成终末期肾脏病。针对IgA肾病多年来的基础研究和临床循证医学分析提示IgAN是一种免疫性疾病,虽然具体发病机制仍然未研究清楚,但免疫炎性反应可能介入了IgA肾病的发病以及疾病进展。Bruton酪氨酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase,BTK）所编码的胞浆蛋白属于Tec家族的非受体类酪氨酸激酶,表达除T淋巴细胞和B淋巴细胞发育终末期的浆细胞以外所有的B淋巴细胞和先天性免疫细胞,是这些细胞完成抗原受体信号转导的关键激酶。近些年越来越多的研究结果揭示了BTK在先天免疫系统的单核细胞中发挥重要作用,与许多免疫相关性的疾病有着密切关联,其机制可能是通过促进自身抗体的产生以及介导髓样细胞的炎症反应而促进终末器官损害,... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

IgA肾病患者的免疫荧光（×400）、光镜（×400）和电镜诊断图片（×700，×1000）

安徽医科大学博士学位论文37图2肾脏组织CD68和BTK的表达a：肾脏组织CD68和BTK在肾小球和肾间质的单染和双染图片（×400）；b：肾小球和肾间质CD68和BTK免疫组化单染表达的统计（****p<0.0001）；c：肾小球和肾间质CD68和BTK免疫组化双染表达的统计（****p<0.0001）4.3IgA肾病患者肾小球内CD68和BTK的表达与其牛津分型的关系为了探讨IgA肾病患者肾脏组织CD68和BTK与牛津分型（MEST-C）的关

安徽医科大学博士学位论文38系，我们使用对连续切片进行PAS、CD68和BTK的染色，见图3-7。结果表明，在牛津分型中，M1、E1、S1、T1-2、C1-2的CD68和BTK表达分别较M0、E0、S0、T0、C0明显增多（见图3-7，*p<0.05），差异具有统计学意义。图3肾小球CD68和BTK的表达与系膜细胞增生（M）病变的关系（×400）与表现M0的肾组织相比，M1的CD68和BTK的表达明显增多：**p<0.05图4肾小球CD68和BTK的表达与毛细血管内皮细胞增生（E）病变的关系（×400）


本文编号：3561579