ERH基因对人膀胱癌细胞周期的影响

发布时间：2022-01-20 23:09

　　目的探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）基因影响人膀胱尿路上皮癌（BUC）细胞株T24增殖及凋亡的分子生物学机制。方法将BUC T24细胞分为ERH敲除组和ERH正常组,通过人转录组表达谱芯片技术检测全基因谱中受ERH敲除影响的基因表达情况。通过生物信息分析技术、生物功能富集和蛋白互作分析技术确定ERH基因影响人BUC T24细胞增殖及凋亡的可能分子生物学机制,并通过功能实验加以验证。结果人转录组表达谱芯片结果显示,ERH基因在ERH敲除组表达明显降低,FC值为-4.50,P <0.0001。ERH敲除组比ERH正常组有344个基因表达上调,254个基因表达下调（截断值|FC|>2）。生物功能富集分析结果提示,ERH基因与细胞因子、肿瘤坏死因子、P53下调、细胞凋亡等密切有关;蛋白互作分析技术结果发现ERH基因可能通过细胞周期蛋白影响BUC T24细胞的增殖与凋亡。功能实验提示ERH基因通过细胞周期（主要影响细胞周期的S期）产生上述作用。结论 ERH基因通过调控细胞周期影响人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡。 

【文章来源】：中国医药导报. 2020,17(33)

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

Agilent 2100 Bioanalyzer RNA质检图谱

人转录组表达谱芯片结果显示，ERH基因在ERH敲除组表达明显降低，FC值为-4.50,P<0.0001。ERH敲除组比ERH正常组有344个基因表达上调，254个基因表达下调（截断值|FC|>2）。见图2。2.3 ERH敲除后的差异基因及互作网络

通过Metascape数据库对筛选出的598个基因进行生物功能富集分析。结果显示，有显著差异的598个基因，与肿瘤相关的通路有：细胞因子介导的信号通路、NOD样受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、嗜同性细胞黏附、P53下调通路、负向调节蛋白质磷酸化、负向调节细胞增殖、细胞凋亡通路等。见表1、图3。图3为log10(P）值由小到大的前20位差异基因对应的生物学功能。数据库进一步对筛选的598个基因进行互作功能研究，使用Cytoscape5可视化网络图，每个节点代表一个生物功能，类似的生物功能聚为一个集群，用相同颜色表示。见图4（封四）。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3599688