MMI-0100调控MK2抑制前列腺基质细胞增殖和胶原沉积的机制研究

发布时间：2022-07-02 13:28

　　目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞（WPMY-1）增殖与胶原沉积的影响。方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1（TGF-β1）和重组人碱性成纤维细胞生长因子（b FGF）诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,分光光度法检测羟脯氨酸含量,实时荧光定量PCR（q PCR）检测Ⅰ型胶原α1（Col-1A1）和Ⅲ型胶原α1（Col-3A1） mRNA水平,Western Blot测定丝裂原活化蛋白激酶2（MK2）、磷酸化MK2（p-MK2）、丝裂原活化蛋白激酶6（MKK6）和磷酸化MKK6（p-MKK6）蛋白表达。结果:MMI-0100(20～100μmol·L^-1)显著抑制丙酸睾酮、TGF-β1和b FGF诱导WPMY-1增殖（P<0.05或P<0.0.1）。100μmol·L^-1的MMI-0100显著减少羟脯氨酸含量,降低Col-1A1和Col-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表达（P<0.05或P<0.0.1）。结论:MMI-0100能抑制WP... 

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 仪器与材料
    1.2 细胞
    1.3 方法
        1.3.1 细胞培养与MMI-0100干预及细胞存活率测定
        1.3.2 Hyp含量和Ⅰ型胶原α1(Col-1A1)和Ⅰ型胶原α3(Col-3A1)mRNA水平测定
        1.3.3 MK2、p-MK2、MKK6和p-MKK6蛋白表达测定
    1.4 统计学方法
2 结果
    2.1 MMI-0100对WPMY-1细胞增殖的影响
    2.2 MMI-0100对WPMY-1细胞Hyp含量和Col-1A1和Col-3A1 mRNA水平的影响
    2.3 MMI-0100对WPMY-1细胞MK2、p-MK2、MKK6和p-MKK6表达的影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]脂肪来源干细胞通过Wnt/β-catenin通路调控前列腺增生上皮BPH-1细胞的增殖和凋亡[J]. 黄明,王娜.  基因组学与应用生物学. 2019(08)
[2]良性前列腺增生发病危险因素的研究进展[J]. 张开宇,刘孝华.  世界最新医学信息文摘. 2019(61)
[3]沙芭特在非细菌性前列腺炎症中的抗炎、抗纤维化及促进上皮细胞凋亡作用的研究[J]. 杨涛,吴柏霖,周辉,刘培军,姚炜敏,曾瑾,余淦,徐华,叶章群.  现代泌尿生殖肿瘤杂志. 2017(04)
[4]表儿茶素及其衍生物表儿茶素没食子酸酯通过MAPK-ERK44/42通路抑制前列腺间质细胞增殖[J]. 焦婵媛,景春晖,员小婷,苗琳.  天津中医药. 2017(03)



本文编号：3654448