慢性尿酸性肾病发病机制研究现状

发布时间：2022-07-20 12:19

　　高尿酸血症（HUA）是体内嘌呤代谢或排泄异常的结果,长期持续性HUA可致慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病。随着疾病发展,可引发不同程度的肾功能损害,影响预后和患者的生活生存质量^[1]。UA可经炎症、损伤内皮功能、氧化应激、RAS等途径损伤肾脏,导致慢性尿酸性肾病。对疾病发生发展机制的了解,可为药物研发提供干预的靶点及评估疾病预后提供参考,本文对慢性尿酸性肾病发病机制研究现状进行综述。 

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
一、炎症机制途径
二、氧化应激和内皮功能失常
三、经RAS途径
四、小结


【参考文献】：
期刊论文
[1]复方青秦液对尿酸性肾病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及环氧化酶-2影响的研究[J]. 商学征,马卫国,周鹍,陈祎,陆妍,王亚南,徐玉梅,谭玲,顾文,林子超,孟凤仙.  中国中西医结合杂志. 2014(07)
[2]慢性尿酸性肾病致肾功能损害患者的临床诊治研究[J]. 白珩,周巍.  中国医药科学. 2014(07)
[3]不同造模剂诱导大鼠高尿酸血症模型的可行性比较[J]. 周道远,陈敏,刘岩.  中国比较医学杂志. 2012(10)
[4]大鼠高尿酸血症模型的建立[J]. 杨桂梅,黄胜华,连希艳,刘英,解宇环.  实验动物科学. 2011(03)



本文编号：3663990