IRE1/JNK信号通路在AKI向CKD转变过程中对肾小管上皮细胞及系膜细胞的损伤机制研究

发布时间：2022-08-23 12:04

　　背景:急性肾损伤（Acutekidneyinjury,AKI）是临床常见的急危重症之一,重症监护室患者发病率超过50%。AKI病因多样,进展复杂多变,预后不一。AKI的发生、发展是一个损伤与修复并存的复杂过程,AKI中的肾小管上皮损伤及损伤后的不完全修复、炎症反应是AKI进展为慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）,甚至终末期肾脏病（End stage renal disease,ESRD）的关键机制。肾小管上皮细胞内质网应激（Endoplasmic reticulum stress,ER stress）、炎性因子的分泌在不完全修复中扮演了重要的角色。肾小管上皮细胞作为AKI中的主要受损细胞,是肾组织炎症介质的主要来源。另外研究发现内质网应激与炎症反应有着千丝万缕的联系。其中肌醇依赖酶1（Inositolrequiringkinase-1,IRE1）与炎症信号激活关系最为密切,IRE1活化后可促进cJunN端激酶（C-jun NH2-terminal kinase,JNK）磷酸化,进而激活核因子κB（NnuclearfactorκB,NF-κB）,导致编码炎... 

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

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摘要
Abstract
主要符号和缩略词说明
引言
1 实验材料
2 实验方法
3 实验结果
    3.1 AKI患者肾小管中存在内质网应激及炎症反应激活
    3.2 缺氧复氧激活HK2内质网应激及炎症反应
    3.3 缺氧复氧HK2中下调IRE1α可减轻其下游的内质网应激及炎症反应
    3.4 缺氧复氧HK2中下调JNK1可减轻其下游的内质网应激及炎症反应
    3.5 IL-6通过STAT3通路活化HRMC并促进ECM的分泌
    3.6 缺氧复氧HK2中下调IRE1α减轻共培养HRMC的损伤
    3.7 缺氧复氧HK2中下调JNK1减轻共培养HRMC的损伤
4 讨论
5 结论
参考文献
综述 内质网应激和肾功能不全
    参考文献
个人简历、在校期间发表的学术论文及研究成果
致谢



本文编号：3677733