长链非编码RNA波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)促进C4-2去势抵抗性前列腺癌细胞增殖与侵袭

发布时间：2023-02-11 13:21

　　目的评估长链非编码RNA波形蛋白反义RNA1(VIM-AS1)在前列腺癌组织中的表达及临床相关性,探索其对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)C4-2细胞增殖和侵袭能力的影响及潜在机制。方法利用生物信息学数据库分析VIM-AS1在前列腺癌组织中的表达水平及其与TNM分期、生存周期的相关性;应用反义寡核苷酸(ASO)沉默C4-2细胞中VIM-AS1的表达,5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶(EdU)实验检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的变化,CCK-8法检测比卡鲁胺杀伤敏感性的变化,Transwell^TM实验检测细胞侵袭和迁移以及细胞数目的变化,划痕实验检测迁移距离的变化。生物信息学分析VIM-AS1与含三联基元蛋白24(TRIM24)表达的相关性,实时定量PCR和Western blot法分别检测VIM-AS1对TRIM24 mRNA和蛋白表达的影响。结果前列腺癌组织VIM-AS1表达上调,并与患者TNM分期正相关,与总体生存率呈负相关。敲低VIM-AS1表达后,C4-2细胞增殖能力、S期细胞比例、侵袭细胞数和迁移距离、迁移细胞数降低,而比卡鲁胺杀伤敏感性、凋...

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养和ASO转染
        1.2.2 EdU实验检测C4-2细胞增殖
        1.2.3 流式细胞术检测C4-2细胞的细胞周期与凋亡
        1.2.4 CCK-8法检测C4-2细胞的药物敏感性
        1.2.5 TranswellTM实验检测C4-2细胞的侵袭和迁移
        1.2.6 细胞划痕实验检测C4-2细胞的迁移能力
        1.2.7 实时定量PCR检测C4-2细胞的VIM-AS1、TRIM24 mRNA水平
        1.2.8 Western blot法检测C4-2细胞的TRIM24蛋白表达
        1.2.9 生物信息学分析
        1.2.10 统计学分析
2 结果
    2.1 VIM-AS1在前列腺癌组织高表达且随TNM分期增加而增加, 高表达患者生存率低
    2.2 沉默VIM-AS1表达抑制前列腺癌细胞增殖并增加细胞凋亡, 同时细胞对比卡鲁胺杀伤敏感性增强
    2.3 沉默VIM-AS1抑制前列腺癌细胞的侵袭和迁移
    2.4 VIM-AS1抑制TRIM24表达
3 讨论



本文编号：3740459