慢性肾衰大鼠脂肪组织RAS活化对脂肪组织巨噬细胞表型改变的影响及机制

发布时间：2023-04-28 14:19

　　研究背景 慢性肾脏病(CKD)在全世界越来越多,终末期肾病患者,尤其是接受透析治疗的患者死亡率与同龄正常人相比显著增加[6]。根据美国全国健康与营养评估调查(NHANES)的数据来看,在1999-2004年这段时间内美国的CKD(不包括终末期CKD)患病率已经达到13.1%,而同时段内澳大利亚、中国、印度患者按CKD分期,第3期到第5期的患病率大约为5%。慢性肾脏病患者,尤其是终末期肾病需要透析治疗或者肾移植的患者,即使移植物功能在正常范围内,其罹患心血管疾病的风险也显著增加。慢性肾功能不全患者全身炎症反应增强并通常伴随着胰岛素敏感性降低,从而导致心血管疾病的发病率和死亡率都增加。 几乎所有的肾脏病都伴随着由炎症因子分泌和免疫细胞浸润引起的肾脏炎症。RAS一直是公认的全身血压和肾脏水电解质平衡的重要调节器[3],RAS的主效应器AngⅡ在高血压病血管重构中是主要介质之一。除了作为强效的血管收缩剂,AngⅡ还能通过激活氧化还原途径和转录调节诱导整合素蛋白、粘附分子、细胞因子、生长因子、促纤维化介质,引起活性氧的释放增加,并且增加NF-κB的核转位,降低内皮一氧化氮合酶(eNOS)的活性,...

【文章页数】：87 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料与方法
    一、体内部分
    二、体外实验
结果
    一、5/6肾切慢性肾衰大鼠血生化指标
    二、替米沙坦抑制慢性肾衰大鼠皮下脂肪和内脏脂肪组织炎症,促使巨噬细胞向M2型转化
    三、AngⅡ对巨噬细胞表型的影响
    四、AngⅡ易化巨噬细胞向M1型转化的可能机制
讨论
参考文献
缩略语词汇表
致谢



本文编号：3803958