流体剪切力在供肾持续灌注保存中的作用机制研究

发布时间：2023-06-02 04:53

　　目的:探讨供肾缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)过程中流体剪切力(Flow Shear Stress,FSS)改变引起肾脏损伤的机制,明确持续灌注所提供的FSS对供肾的保护机制。方法:体外实验,实验组采用本实验室自制和改装的平板流体小室系统分别对HUVEC细胞加载12dyn/cm²力30min、45min、90min;细胞加载12dyn/cm²力一定时间后,停止加力,分别置于细胞培养箱中静态培养1h、3h、8h、12h;将不同浓度二甲双胍0mml、1mmol、2mmol、4mmol、8mmol分别加入HUVEC细胞内培养24h;对照组不予以任何处理于培养箱中静态培养。上述细胞实验均采用RT-PCR方法检测静态培养和加力后细胞内KLF-2、Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达情况;Western blot方法检测各组细胞内p-AMPK/AMPK的相对表达水平,观察AMPK的表达和活性与流体剪切力改变之间的关系及时间效应。体内实验,将20只SD雄性大鼠采用随机数字表法分四组:正常对照组(Normal),待双肾热缺血...

【文章页数】：47 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
Abstract
第一章 前言
第二章 材料与方法
    2.1 实验材料
    2.2 细胞实验方法
    2.3 动物实验方法
    2.4 数据处理及统计分析
第三章 实验结果
    3.1 FSS可上调HUVEC细胞内p-AMPK表达
    3.2 停力后HUVEC细胞内AMPK活性逐渐降低
    3.3 FSS可上调HUVEC细胞内KLF-2mRNA、Bcl-2/Bax比值及下调p53 mRNA表达
    3.4 二甲双胍预处理后HUVEC细胞内AMPK活性升高
    3.5 供肾保存方式对大鼠肾脏组织内细胞凋亡的影响
    3.6 不同保存方式对肾脏组织病理损伤的影响
    3.7 大鼠离体灌注后观察肾脏组织内p-AMPK表达
第四章 讨论
第五章 结论
参考文献
综述
    参考文献
在学期间的研究成果
致谢
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本文编号：3827706