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Notch1信号活化促进肾癌细胞增殖的机制研究及NY-ESO-1/DC相互作用增敏全细胞肾癌疫苗的实验研究

发布时间:2024-01-25 10:04
  第一部分:Notchl信号通过上调PI3K/Akt通路活性促进肾癌细胞增殖的分子机制研究 目的Notchl信号通路和PI3K/Akt信号通路在肾透明细胞癌中过度活化,而且二者参与了肾癌的发生。本研究试图证明Notchl信号通过上调PI3K/Akt通路的活性而促进肾癌细胞增殖这一假设。 方法首先,为了明确肾透明细胞组织中Notchl信号通路的活性状态,我们用Western blot的方法检测了16对新鲜肾癌和正常肾旁组织中Jagged1配体、Notchl受体的活性片段(ICNl)和下游靶基因(Hes1)的蛋白水平。然后,我们在三株肾癌细胞系和一株永生化的肾小管上皮细胞系中开展体外的机制和功能研究。我们用不同的方法上调或下调肾癌细胞中Notchl信号的活性后,用Western blot的方法检测Akt的磷酸化水平。为了进一步分析Notchl和PI3K/Akt信号通路对细胞增殖的影响,我们在不同条件下检测了细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞周期实验。最后,我们用免疫组化的方法在组织芯片中验证体外实验的结果。 结果在肾透明细胞癌的临床标本和细胞系中都存在Notchl信号通路的过度活化。异常活化的...

【文章页数】:100 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
引言
第一部分:Notch1信号通过上调PI3K/Akt通路活性促进肾癌细胞增殖的分子机制研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
第二部分:利用NY-ESO-1蛋白与树突细胞之间的相互作用增强全细胞肾癌疫苗疗效的实验研究
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
综述:Notch信号通路在肾癌发生发展过程中的作用
    参考文献
博士期间发表论文
致谢



本文编号:3884617

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