维药没食子对实验性IgA肾病大鼠肾小管间质损害及NF-κB、MCP-1表达的影响

发布时间：2024-02-01 10:53

　　目的：通过建立IgA肾病大鼠模型观察维药没食子对IgA肾病大鼠肾小管间质损害的影响及该药对实验性IgA肾病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、肾脏病理以及肾组织核转录因子NF-κB p65、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨维药没食子对IgA肾病肾小管间质损害的作用机理。方法：将100只SD大鼠健康雄性随机分为5组：正常对照组；IgAN组；没食子高、中、低干预组。模型组与干预组采用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立实验性IgA肾病模型。建模后留取尿液标本。干预组以高、中、低三个剂量予以没食子灌胃4周,并以正常SD大鼠为对照。应用全自动生化分析仪检测尿红细胞,考马斯亮兰方法检测24小时尿蛋白定量,ELISA法检测尿NAG酶活性；应用免疫荧光法检测肾组织冰冻切片IgA免疫复合物沉积情况,利用免疫组织化学方法,观察维药没食子对IgA肾病大鼠肾组织NF-κBp65、MCP-1表达的影响;半定量评分法计算病理积分以观察肾脏病理损害程度,进行统计学分析。结果：(1)没食子干预高剂量组大鼠尿红细胞30±4.64个/ul,中剂量组32.1±4.12个/u...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图3各组肾组织病理改变HE染色X400)

分小管扩张。没食子干预各组肾小球系膜轻度增宽，肾间质纤维化不明显，毛细血管袢幵放良好。（图3)?‘V '?‘???... -? /-..V,1' ■* “,j，.■....\ vi：‘：：v.:K’:...V、.A正常对照组BIgA模型组C没食子高....

图4各组肾组织病理改变（PAS染色，X400)

vsE：Z=3.297，/M).000，DvsE：Z=2.287,尸=0.000。提示没食子可不同程度减轻IgA肾病大鼠病理改变，其病理减轻程度与灌胃剂量呈正相关。（图4)：轉：賴___A正常对照组B模型组C没食子高剂量组D没食子中剂量组E没食子低剂量组图4各组肾组....

图7各组肾组织病理改变(电镜图X6000)

预组显示肾小球系膜细胞和细膜基质轻微增生，系膜增宽，弥漫性中等低电子致密物沉积，基底膜内少量沉积物（图7)24

图8MCP-1在各组肾组织免疫组化表达情况(免疫组化染色，X400)

A正常对照组B模型组C没食子高剂量组D没食子中剂量组E没食子低剂量组图7各组肾组织病理改变(电镜图，X6000)Fig7Groupsofkidneypathologicalchanges(electronmicroscope，X6000)4MCP-1在肾组织....

本文编号：3891995