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信号通路蛋白AKT与ERK在前列腺癌组织中的表达及意义

发布时间:2017-06-12 00:09

  本文关键词:信号通路蛋白AKT与ERK在前列腺癌组织中的表达及意义,,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:本文以前列腺癌和前列腺增生组织为研究对象,对其蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及细胞外信号调节蛋白激酶(extar-cellular signal regulated kinase,,ERK)在前列腺癌(PCa)及良性前列腺增生(BPH)组织中的表达情况进行研究,分析AKT和ERK在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达差异,探究AKT与ERK在前列腺癌发生、发展及转移中的作用,以及两者的相关性,进一步为前列腺癌的临床诊疗服务,为前列腺癌的靶向治疗提供新的途径。方法:对所选的44例前列腺癌组织及20例良性前列腺增生组织石蜡切片采用免疫组织化学染色SP法检测其AKT与ERK的表达情况。对实验数据进行处理分析,分析AKT与ERK蛋白的表达在前列腺癌组织与良性前列腺增生组织中的差异,以及其在不同病理分级和临床分期的前列腺癌组织中的表达差异,揭示两者的相关性。结果通过SPSS20.0统计软件分析处理。P0.05为差异有统计学意义。结果:1.AKT在前列腺癌组织中的阳性表达率为86.36%。在良性前列腺增生的组织中的阳性表达率为20%。两组间进行比较,差异有统计学意义(P0.05)。2.AKT在前列腺癌组织中的表达与前列腺癌的临床分期和病理分级亦有较密切关系,(1)病理分级:中、高分化组和差分化/未分化组中的阳性表达率依次为:64%(9/14)、96.66%(29/30),两组之间比较,差异有统计学意义(P0.05)。(2)TNM临床分期:T1-T2期和T3-T4期中的阳性表达率分别为66.67%(10/15)和96.55%(28/29),两组之间比较有统计学差异(P0.05)。3.ERK在前列腺癌组织中的阳性表达率为81.82%。在良性前列腺增生的组织中的阳性表达率为30%。两组间进行比较,差异有统计学意义(P0.05)。4.ERK在前列腺癌组织中的表达与前列腺癌的临床分期和病理分级的关系,(1)病理分级:中、高分化组和差分化/未分化组中的阳性表达率依次为:64.29%(9/14)、90%(27/30),两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)TNM临床分期:T1-T2期和T3-T4期中的阳性表达率分别为53.33%(8/15)和96.55%(28/29),两组之间比较差异有统计学意义(P0.05)。5.在44例前列腺癌组织中,有34例同时存在AKT与ERK的阳性表达,经Spearman秩相关性分析,AKT与ERK在前列腺癌组织中的阳性表达率呈正相关性(rs=0.563,P0.01)。结论:1.AKT与ERK在前列腺癌组织中的阳性表达率明显强于良性前列腺增生组织,差异有统计学意义。提示AKT和ERK可能参与前列腺癌的发生,并且扮演重要的角色,可以通过检测患者AKT和ERK的高表达来协助诊断前列腺癌。2.AKT的阳性表达率在前列腺癌患者的不同TNM临床分期和病理分级之间具有统计学差异,ERK的阳性表达率在前列腺癌患者的不同TNM临床分期之间具有统计学差异,在不同病理分级之间具无统计学差异,TNM分期和病理分级越高的前列腺癌的患者AKT阳性表达率越高,而ERK则与病理分级无关,TNM分期越高ERK阳性表达率越高,提示两者可能参与了前列腺进展、侵袭和转移过程,为临床晚期前列腺癌患者分子靶向治疗提供了分子基础。3.AKT和ERK在前列腺癌组织中的表达具有正相关性,提示AKT和ERK两者相互协调、相互促进,共同介导前列腺癌的发生、发展及迁移等生物学行为。4.通过对AKT和ERK两者在前列腺癌组织中的高表达情况的综合分析,利用其在前列腺癌的发生、发展及迁移所起的作用,我们可以根据检测AKT和ERK的表达情况来判断肿瘤的恶性倾向,这对判断患者的预后及生存率有着积极的临床意义。
【关键词】:AKT ERK 前列腺癌 靶向治疗 免疫组织化学
【学位授予单位】:蚌埠医学院
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R737.25
【目录】:
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-10
  • 引言10-13
  • 材料与方法13-19
  • 1 实验材料13-15
  • 2 实验方法15-19
  • 结果19-22
  • 3.1 AKT在前列腺癌及良性前列腺增生组织中的表达情况19-20
  • 3.2 ERK在前列腺癌及良性前列腺增生组织中的表达情况20-22
  • 讨论22-32
  • 4.1 AKT的研究现状及意义22-27
  • 4.2 ERK的研究现状及意义27-30
  • 4.3 AKT和ERK共表达在前列腺癌组织中的表达及相关性30-31
  • 4.4 本次实验研究的局限性31-32
  • 结论32-33
  • 参考文献33-39
  • 附录39-55
  • 附录A 附图39-45
  • 附录B 英文缩略词表45-46
  • 附录C 个人简历及发表论文46-47
  • 附录D 信号通路蛋白 AKT 在前列腺癌发病机制中的研究进展47-55
  • 参考文献52-55

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本文编号:442803

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