S100A16在前列腺癌中的表达及促进前列腺癌细胞侵袭的分子机制

发布时间：2017-06-26 14:02

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【摘要】：目的:明确S100A16在前列腺癌中的表达水平,并探讨它在前列腺癌细胞侵袭中的作用及分子机制。方法:利用Western blot和免疫组化的方法检测S100A16在人类前列腺癌组织中的表达;构建S100A16过表达及干扰细胞模型,利用侵袭实验,研究S100A16对前列腺癌细胞侵袭潜能的影响;通过检测p53下游基因p21和p27信号通路,初步探讨S100A16在前列腺癌细胞侵袭过程中的分子机制。结果:S100A16在前列腺癌组织中高表达,免疫组化结果提示S100A16的表达水平与前列腺癌的Gleason评分相关,并且主要位于细胞核内。S100A16能够促进前列腺癌细胞侵袭。过表达S100A16使细胞周期依赖性激酶抑制因子p21/p27的表达下降,而下调S100A16的表达则增加p21/p27的表达。结论:S100A16在前列腺癌组织中高表达,并与前列腺癌的临床分期正相关;S100A16促进前列腺癌细胞侵袭;S100A16可能通过抑制p21的表达促进前列腺癌细胞的侵袭。
【作者单位】： 南京医科大学第一附属医院老年内分泌科;常州市武进人民医院内分泌科;东南大学附属中大医院泌尿外科;
【关键词】： SA 前列腺癌 促癌作用 p Akt/ERK信号通路
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81070684) 江苏省卫生厅兴卫工程重点个人项目(RC2011069)
【分类号】：R737.25
【正文快照】： 前列腺癌是男性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,我国前列腺癌的发病率低于欧美国家,但随着人口老龄化、生活行为方式的改变及前列腺特异性抗原筛查的普及,前列腺癌的发病率持续升高,成为影响男性健康和生活质量的重要疾病之一[1]。进一步探讨前列腺癌发病的分子机制,识别前瞻性

【共引文献】

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1 魏素平;张春和;金艳;;半乳糖凝集素3、S100β蛋白与急性缺血性脑卒中的相关性研究[J];实验与检验医学;2014年03期

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1 张日华;S100A16促进脂质形成及分子机制的研究[D];南京医科大学;2013年

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1 徐妙生,王丽霞,王盛兰;前列腺癌细胞核的形态定量图像分析[J];中国医学影像技术;2001年12期

2 张正望,张永康,殷莲华,赵凤娣;胞嘧啶脱胺酶/5-氧胞嘧啶基因系统对前列腺癌细胞系生长的抑制作用[J];中华泌尿外科杂志;2002年04期

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本文编号：486360