不同程度颈动脉粥样硬化老年患者T淋巴细胞分化亚群、炎症水平与血管内皮功能关联性分析
发布时间：2021-01-09 19:19
目的探讨不同程度颈动脉粥样硬化患者T淋巴细胞分化亚群及炎症水平与血管内皮功能的相关性。方法我院于2017年1月至2018年12月期间收治的180例颈动脉粥样硬化患者作为研究对象,根据颈动脉粥样硬化的梗死体积分为高、中、低3组（58例、60例、62例）,并以同期160例排除颈动脉粥样硬化者为对照组,采用流式细胞仪检测各组血清T细胞亚群（CD4+、CD8+）、Th1、Th2、Th17、Treg细胞水平;采取酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-17）水平;另采用彩色多普勒超声检查仪检测各组患者肱动脉内皮依赖性功能（FMD）、非内皮依赖性功能（NMD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）等血管内皮功能参数。采用Pearson相关性分析Th17、Treg细胞亚群、炎症水平与血管内皮功能之间的相关性。结果动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于健康对照者（P<0.05）,且随着颈动脉粥样硬化的梗死体积增大,血清各炎症因子表达水平显著上升（P<0.05）;颈动脉粥样硬化患者CD4
【文章来源】：免疫学杂志. 2020,36(11)北大核心
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞的表达
流式细胞术检测低、中、高梗死组外周血Th1、Th2、Th17细胞比值
颈动脉粥样硬化是一种颈总动脉管壁发生内膜增厚、脂质沉积和斑块生成，从而导致血管管腔变窄和发生硬化的疾病，严重者可发展为缺血性脑卒中，严重危害患者身心健康[7]。颈动脉粥样硬化病变过程主要包括3个阶段，发展进程依次为内皮功能发生损害、内膜厚度增加和血管内形成斑块，颈动脉粥样硬化的典型早期病理改变是颈动脉内膜中层厚度（IMT）增加，且IMT增厚程度与颈动脉粥样硬化程度存在明显正相关[8]。肱动脉内皮依赖性功能（FMD）作为评价血管内皮功能的重要指标之一，研究发现FMD相比IMT可以更敏感预测动脉粥样硬化程度[4]。现有研究证实有多种细胞因子参与了颈动脉粥样硬化发生和疾病进展过程，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮细胞、T细胞亚群等[9]。年龄70岁以上的老年患者机体机能随着年龄增大明显下降，且其发生颈动脉粥样硬化病龄较长，颈动脉粥样硬化严重程度较高，血管内皮功能下降更加显著，因此本文将老年颈动脉粥样硬化作为研究对象，通过比较不同严重程度颈动脉粥样硬化的老年患者血清炎症因子、T淋巴细胞分化亚群和血管内皮功能，并分析它们之间的相关性。颈动脉内膜的慢性免疫炎症是颈动脉粥样硬化的发病基础。TNF-α作为一种公认的动脉粥样硬化诱导炎性因子，已有研究揭示TNF-α可通过核因子κB(NF-κB）等转录因子上调低密度脂蛋白转运量，从而进一步促进动脉粥样硬化进展[10]。IL-6作为中枢刺激炎性因子之一，Uslu等[11]的研究结果显示冠心病患者血清IL-6、TNF-α表达水平显著高于健康人群（P<0.05）。Carter等[12]研究证实TNF-α不仅可以诱导IL-6生成，还可以使血管内皮细胞和白细胞之间发生黏附作用，进一步促进动脉血管内粥样硬化斑块产生。IL-17是由CD4+T细胞分泌的一种炎性因子，IL-17不仅可以诱导内皮细胞分泌IL-6、IL-8等炎性因子促进粥样硬化疾病进展，还可以活化自身反应性B细胞促进白细胞沉积和粘附于动脉血管内壁，从而诱导斑块生成加剧疾病进展[13]。Halwani等[14]研究结果显示颈动脉粥样硬化老年患者IL-17等炎症因子水平显著高于正常人，且炎症因子表达水平随着动脉粥样硬化程度的加重而升高（P<0.05）。本文研究结果发现动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于对照者（P<0.05），高、中体积梗死组患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于低梗死组（P<0.05）。与前人研究结论一致，说明炎性因子确实在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用，且当患者梗死体积越大，血管内皮炎症反应越严重，体内炎症因子表达水平越高。
【参考文献】：
期刊论文
[1]肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能的变化对冠状动脉病变的预测价值[J]. 郭丛丛,彭艳梅,张亚芹,黄力. 中国动脉硬化杂志. 2018(07)
[2]老年脑梗死患者外周血调节性T细胞水平及其与缺血性脑损伤和颈动脉粥样硬化严重程度的相关性[J]. 戴贤勇. 中国老年学杂志. 2017(08)
[3]外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系[J]. 李康妮,韩明华. 岭南心血管病杂志. 2015(01)
[4]第六届全国脑血管病学术会议纪要[J]. 王薇薇,王新德. 中华神经科杂志. 2004(04)
本文编号：2967244
【文章来源】：免疫学杂志. 2020,36(11)北大核心
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞的表达
流式细胞术检测低、中、高梗死组外周血Th1、Th2、Th17细胞比值
颈动脉粥样硬化是一种颈总动脉管壁发生内膜增厚、脂质沉积和斑块生成，从而导致血管管腔变窄和发生硬化的疾病，严重者可发展为缺血性脑卒中，严重危害患者身心健康[7]。颈动脉粥样硬化病变过程主要包括3个阶段，发展进程依次为内皮功能发生损害、内膜厚度增加和血管内形成斑块，颈动脉粥样硬化的典型早期病理改变是颈动脉内膜中层厚度（IMT）增加，且IMT增厚程度与颈动脉粥样硬化程度存在明显正相关[8]。肱动脉内皮依赖性功能（FMD）作为评价血管内皮功能的重要指标之一，研究发现FMD相比IMT可以更敏感预测动脉粥样硬化程度[4]。现有研究证实有多种细胞因子参与了颈动脉粥样硬化发生和疾病进展过程，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮细胞、T细胞亚群等[9]。年龄70岁以上的老年患者机体机能随着年龄增大明显下降，且其发生颈动脉粥样硬化病龄较长，颈动脉粥样硬化严重程度较高，血管内皮功能下降更加显著，因此本文将老年颈动脉粥样硬化作为研究对象，通过比较不同严重程度颈动脉粥样硬化的老年患者血清炎症因子、T淋巴细胞分化亚群和血管内皮功能，并分析它们之间的相关性。颈动脉内膜的慢性免疫炎症是颈动脉粥样硬化的发病基础。TNF-α作为一种公认的动脉粥样硬化诱导炎性因子，已有研究揭示TNF-α可通过核因子κB(NF-κB）等转录因子上调低密度脂蛋白转运量，从而进一步促进动脉粥样硬化进展[10]。IL-6作为中枢刺激炎性因子之一，Uslu等[11]的研究结果显示冠心病患者血清IL-6、TNF-α表达水平显著高于健康人群（P<0.05）。Carter等[12]研究证实TNF-α不仅可以诱导IL-6生成，还可以使血管内皮细胞和白细胞之间发生黏附作用，进一步促进动脉血管内粥样硬化斑块产生。IL-17是由CD4+T细胞分泌的一种炎性因子，IL-17不仅可以诱导内皮细胞分泌IL-6、IL-8等炎性因子促进粥样硬化疾病进展，还可以活化自身反应性B细胞促进白细胞沉积和粘附于动脉血管内壁，从而诱导斑块生成加剧疾病进展[13]。Halwani等[14]研究结果显示颈动脉粥样硬化老年患者IL-17等炎症因子水平显著高于正常人，且炎症因子表达水平随着动脉粥样硬化程度的加重而升高（P<0.05）。本文研究结果发现动脉粥样硬化患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于对照者（P<0.05），高、中体积梗死组患者TNF-α、IL-6、IL-17表达水平显著高于低梗死组（P<0.05）。与前人研究结论一致，说明炎性因子确实在动脉粥样硬化过程中发挥重要作用，且当患者梗死体积越大，血管内皮炎症反应越严重，体内炎症因子表达水平越高。
【参考文献】：
期刊论文
[1]肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能的变化对冠状动脉病变的预测价值[J]. 郭丛丛,彭艳梅,张亚芹,黄力. 中国动脉硬化杂志. 2018(07)
[2]老年脑梗死患者外周血调节性T细胞水平及其与缺血性脑损伤和颈动脉粥样硬化严重程度的相关性[J]. 戴贤勇. 中国老年学杂志. 2017(08)
[3]外周血管内皮功能、炎症因子与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系[J]. 李康妮,韩明华. 岭南心血管病杂志. 2015(01)
[4]第六届全国脑血管病学术会议纪要[J]. 王薇薇,王新德. 中华神经科杂志. 2004(04)
本文编号：2967244
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