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反义miR-221/222抑制Akt通路活性提高胶质瘤细胞放射敏感性的体内外研究

发布时间:2022-12-06 21:31
  目的:恶性胶质瘤呈侵袭性生长,手术难以完全切除,术后放射治疗是胶质瘤综合治疗中较为重要的手段。但由于恶性胶质瘤具有放射抗性致其放射治疗效果欠佳,所以人们一直在探索恶性胶质瘤放射抗性的机制及应对方法。最近,多个研究证实microRNAs (miRs)在胶质瘤与正常脑组织间表达存在明显差异。其中,胶质瘤中miR-221与niR-222(miR-221/222)的表达明显高于正常脑组织。同时,有文献报道miR-221/222通过Akt信号通路发挥作用。因此我们拟通过敲低胶质瘤中miR-221/222,抑制Akt通路活性,以达到提高胶质瘤细胞放射敏感性的作用。 方法: 1.体外实验:胶质瘤U251,LN-229细胞在DMEM完全培养液中常规培养,将上述两种细胞各分为3组,分别是对照组、转染无义序列组和反义miR-221/222共转染组;用Lipofectamine2000进行脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR-221/222);将上述各组细胞用Trizol试剂提取总RNA,用Northern印迹方法测定转染后细胞miR-221、miR-222的表达水平;取对照组、转染无义序列组... 

【文章页数】:79 页

【学位级别】:硕士

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中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
本课题的研究路线
一、反义miR-221/222抑制Akt通路活性提高胶质瘤细胞放射敏感性的体外研究
    1.1 材料和方法
        1.1.1 材料
        1.1.2 方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    1.4 小结
二、反义miR-221/222抑制Akt通路活性提高胶质瘤放射敏感性的体内研究
    2.1 材料和方法
        2.1.1 材料
        2.1.2 方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 小结
结论
参考文献
发表论文和参加科研情况说明
综述
    综述参考文献
致谢


【参考文献】:
期刊论文
[1]放射抗拒性鼻咽癌细胞系的建立及差异表达基因[J]. 王亚利,王西京,王中卫,金迎迎,李毅.  西安交通大学学报(医学版). 2009(06)
[2]Akt/PKB信号通路调控机制的研究进展[J]. 赵学芹,黄宪章.  广东医学. 2009(12)
[3]p53沉默对人鼻咽癌细胞株CNE2放射生物学特性的影响[J]. 石慧英,孙懿,易红,冯雪萍,陈主初,肖志强.  国际病理科学与临床杂志. 2008(02)
[4]MicroRNA与脑发育及神经系统疾病[J]. 张春智,浦佩玉.  医学分子生物学杂志. 2008(01)
[5]近致死量照射CNE1后存活克隆生物学性状初步分析[J]. 冯雪萍,刘伟,肖志强,黄生鹏,李建玲,易红,张鹏飞,段朝军.  中国耳鼻咽喉颅底外科杂志. 2007(04)
[6]PI3K-Akt信号通路与肿瘤[J]. 孙晓杰,黄常志.  世界华人消化杂志. 2006(03)
[7]重组腺病毒介导的野生型p53基因对结直肠癌细胞的放射治疗增敏作用[J]. 崔滨滨,刘明,赵鹏,赵家宏,董新舒.  中华外科杂志. 2005(15)
[8]“彗星”分析法检测人癌裸鼠移植瘤的放射敏感性[J]. 高远红,杨伟志,闫洁,袁智勇,刘新帆,徐国镇.  中华放射肿瘤学杂志. 2004(01)
[9]整合蛋白连接激酶:抗肿瘤药物作用的新靶点[J]. 林梁,黄常志.  国外医学.药学分册. 2002(03)
[10]“彗星”分析法及应用[J]. 闫洁,杨伟志.  中华放射肿瘤学杂志. 2002(01)



本文编号:3711668

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