大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后背根神经节纤维化机制探讨

发布时间：2022-12-23 21:13

　　目的观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响,并探讨背根神经节纤维化的相关机制。方法按照Mackinnon设计的方法将30只SD大鼠建立大鼠坐骨神经慢性卡压模型,将右侧坐骨神经手术侧设为卡压侧,左侧假手术侧设为对照侧。造模3周和8周时,分别切取卡压侧、对照侧坐骨神经支配的腓肠肌,行Masson染色,测算腓肠肌横截面积（CSA）以及胶原容积分数（CVF）。造模3周时,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对照侧L4～6背根神经节,采用Western blotting法检测背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白。结果与对照侧相比,造模8周时卡压侧腓肠肌内CSA降低、CVF升高（P均＜0.05）。与对照侧相比,卡压侧背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK蛋白表达升高（P ＜0.05）,但p-JNK、p-p38蛋白表达降低（P ＜0.05）。结论大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以引起背根神经节内CollagenⅠ上调,可能与背根神经元内TGF-β1表达升高有关,推测ERK信号通路激活参与了背根神经节内细胞外基质沉积和纤维化。 

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 实验试剂
    1.3 方法
        1.3.1 大鼠坐骨神经卡压模型构建
        1.3.2 大鼠腓肠肌肌肉萎缩和纤维增生情况观察
        1.3.3 大鼠背根神经节CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白检测
    1.4 统计学方法
2 结果
    2.1 大鼠卡压侧、对照侧腓肠肌CSA、CVF水平比较
    2.2 大鼠卡压侧、对照侧背根神经节CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白表达比较
3 讨论



本文编号：3725433