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脑出血后TLR4/NMDAR在NLRP3炎性体介导的炎症性损害中的作用及机制研究

发布时间:2023-02-26 06:22
  背景:脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种由脑组织自身出血引起的脑中风,其致死率与致残率显著高于缺血性脑中风和蛛网膜下腔出血。尽管如今医疗卫生技术突飞猛进,但对于脑出血仍无十分有效的治疗措施。近年来研究发现,最初的出血以及血肿的占位效应引起原发性脑损伤,而炎症反应则是导致继发性脑损伤的重要原因。虽然近些年人们开始重视对脑出血的研究,但脑出血引起继发性炎症损伤的具体机制尚不是很明确。脑出血后的炎症反应主要是由于活化的炎症细胞的积聚,例如血液细胞(巨噬细胞、白细胞)和脑内固有细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞和肥大细胞)。这些活性细胞能释放一些炎症介质,包括细胞因子、趋化因子、前列腺素和其他免疫活性分子。在所有炎症细胞中第一个对脑损伤做出反应的便是小胶质细胞。活化的小胶质细胞形状类似于血液巨噬细胞,因此它也被称作脑内的巨噬细胞。大量研究结果证明,脑出血早期小胶质细胞便被激活并释放一系列有毒成分,包括细胞因子、趋化因子、环氧合酶2(COX-2)和活性氧(ROS)等。因此,小胶质细胞在脑出血后继发性损伤中起到关键性作用。在过去几十年,先天免疫系统启动的机制被广泛...

【文章页数】:50 页

【学位级别】:硕士

【文章目录】:
缩略词表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 脑出血后Hemin对小胶质细胞上TLR4 和NLRP3 通路活化的影响
    2.1 材料和方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
第三章 TLR4 参与hemin诱导NLRP3 所介导炎症损害的机制研究
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
第四章 神经受体NMDAR1 在hemin诱导NLRP3 炎性体活化中的作用及机制研究
    4.1 材料和方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述 出血性脑卒中和炎症反应的相关性
    参考文献
研究生期间发表的论文
致谢



本文编号:3749998

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