MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡

发布时间：2023-04-24 21:24

　　目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P<0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1材料
    1. 2 研究方法
        1.2.1 MCAO模型的制作、鉴定与分组
        1.2.2 Western blot技术检测ROCK1的蛋白表达
        1.2.3荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-3、micRNA-124基因表达
    1.3统计学分析
2 结果
    2.1 MCAO模型的制作
    2.2荧光定量PCR检测micRNA-124基因表达
    2.3 Western blot技术检测ROCK1的蛋白表达
3 讨论



本文编号：3800040