大鼠脑缺血再灌注损伤Cathepsin B介导细胞凋亡与p-mek的关系

发布时间：2024-03-16 09:22

　　目的 脑缺血后半暗带区神经细胞发生以凋亡为主，挽救半暗带区神经细胞的凋亡是治疗缺血性脑血管病的关键。研究发现溶酶体组织蛋白酶B(Cathepsin B)、MEK/ERK信号通路均参与了缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡过程。在细胞凋亡过程中，关于二者之间是否有关系的研究较少。本实验通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，通过电镜观察半暗带区神经细胞中溶酶体的激活情况，检测Cathepsin B及p-mek蛋白的表达情况，探讨Cathepsin B与MEK/ERK信号通路的关系，为缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡机制提供实验依据。 方法 选择10-12周龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠69只，体重为280±20g,随机分为假手术组（Sham组，n=7），脑缺血再灌注组30min（IRI-30min，n=8）、脑缺血再灌注组2h（IRI-2h，n=8）、脑缺血再灌注组6h（IRI-6h，n=8）、脑缺血再灌注组12h（IRI-12h，n=13），U0126干预组30min（U0126-30min，n=5）、U0126干预组2h（U0126-2h，n=5）、 U0126干预组6h...

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ABSTRACT
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结论
参考文献
综述
    参考文献
附录
成果
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本文编号：3929445