MAP3K9对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制探讨

发布时间：2017-10-11 19:11

  本文关键词：MAP3K9对人胰腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制探讨

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【摘要】：背景:胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,发病率呈逐年增长趋势。丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)是MAPK信号通路中最上游的激酶分子,可以接受细胞膜受体的多种信号刺激,激活后磷酸化下游基因,调控细胞增殖分化,许多研究证实了MAP3K9与肿瘤相关,但其在胰腺癌中的作用却没有相关报道。目的:研究MAP3K9对胰腺癌细胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖、凋亡的影响,并探讨其影响人胰腺癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法:以人胰腺癌细胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988为研究对象,采用si RNA和构建过表达载体技术来改变MAP3K9表达量,应用MTT和流式细胞术观察胰腺癌细胞株增殖凋亡能力的变化,同时通过荧光定量PCR和Western blot探索MAP3K9影响胰腺癌细胞株增殖凋亡的分子机制。结果:在三株胰腺癌细胞中转入MAP3K9的干扰片段后,细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强,p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表达量明显下降;转入MAP3K9的过表达质粒后,细胞增殖能力增强,凋亡减弱,p MEK1/2、p ERK1/2和NF-κB的表达量明显升高。结论:1、下调MAP3K9的表达能够抑制人胰腺癌细胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,诱导凋亡。2、上调MAP3K9的表达能够促进人胰腺癌细胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988的增殖,抑制凋亡。3、MAP3K9调控人胰腺癌细胞株Bx PC-3、PANC-1和PATU8988增殖凋亡可能是通过MEK/ERK/NF-κB通路进行的。
【关键词】：胰腺癌 MAP3K9 增殖 凋亡
【学位授予单位】：蚌埠医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R735.9
【目录】：

• 摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-11
• 材料与仪器11-17
• 一、实验材料11-14
• 二、主要试剂配制14-17
• 实验方法17-33
• 实验结果33-43
• 讨论43-48
• 结论48-49
• 参考文献49-54
• 致谢54-55
• 附录A 主要英文缩略词表55-56
• 附录B 个人简历56-57
• 附录C 已发表论文57-58
• 附录D 综述58-65
• 参考文献62-65

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本文编号：1014243